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維他命A

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各種維他命A嘅化學結構

維他命A（英文：Vitamin A）係一種脂溶性（英文：Lipophilicity）維他命，係一組人體必需嘅營養素，主要作用係維持健康嘅視覺。「維他命A」呢個詞語涵蓋住一組化學結構相關嘅唔飽和有機化合物，包括最成日見嘅視黃醛（英文：Retinal）、視黃醇（英文：Retinol）、視黃酸（英文：Retinoic acid）、視黃酯Retinyl ester，同埋幾種維他命原（前驅物）A類胡蘿蔔素，裏面最出名嘅係β-胡蘿蔔素[1][2][3][4]。

維他命A有幾種功能：促進胚胎發育期間嘅生長、維持免疫系統，同埋視力嘅健康都好重要[5][6]。視網膜嘅視黃醛都需要維他命A嚟組成，具體嚟講，特別係為咗輔助視力，呢樣嘢同視蛋白（英文：Opsin）結合而形成視紫質（英文：Rhodopsin）[7]，視紫質係一種吸收光線嘅分子，對於弱光視覺（暗視覺（英文：Scotopic vision））同埋彩色視覺都係必要嘅[8]。維他命A嘅角色作用同視黃醇冇得逆氧化形式嘅視黃酸亦都有好大唔同，呢樣嘢對上皮組織同其他細胞嚟講係一種類似激素嘅重要生長因子（英文：Growth factor）[6][9]。

維他命A喺食物裏面主要用兩種形式存在：
1）喺動物性食物（英文：Animal source foods）裏面主要以酯嘅形式存在，主要係棕櫚酸視黃酯（英文：Retinyl palmitate），呢樣嘢喺小腸裏面轉化做化學上係醇類嘅視黃醇。視黃醇形式嘅功能可以用嚟做維他命嘅儲存形式，仲可以轉換做醛嘅視覺活躍形式—視黃醛；維他命A亦可以用類視黃醇Retinoids嘅形式存在，又或者同脂肪酸結合而形成視黃酯；
2）喺植物裏面，維他命A會用類胡蘿蔔素carotenoids嘅形式存在，包括α-胡蘿蔔素（英文：α-Carotene）、β-胡蘿蔔素、γ-胡蘿蔔素（英文：γ-Carotene）、葉黃素類β-隱黃素（英文：β-Cryptoxanthin）（全部都有β-紫羅蘭酮（英文：Ionone）環），因為食草動物同雜食動物身體裏面含有能夠將類胡蘿蔔素原分解仲轉化做視黃醇嘅酵素[4]，所以呢啲物質喺嗰啲動物身體裏面以維他命A原嚟發揮作用[10]。不過有啲食肉動物嘅物種就冇呢種酵素。其他類胡蘿蔔素係冇類視黃醇活性[4]。

膳食視黃醇係透過被動輸送（英文：Passive transport）畀胃腸道（英文：Gastrointestinal tract）吸收。動物可以將胡蘿蔔素喺身體裏面轉化做維他命A仲貯藏喺肝臟裏面，呢樣嘢通常係用醇類嘅方式存在，叫做視黃醇，佢嘅活性都係最高；但亦有一啲屬於醛類，叫做視黃醛；另外仲有啲屬於酸類，叫做視黃酸。視黃醇同視黃醛主要掌管視桿細胞嘅視覺循環，而視黃酸主要係掌管人體裏面上皮組織嘅分化有關，所以有啲視黃酸衍生物（俗稱嘅A酸）通常用嚟醫皮膚病上面，另外有一種叫做視黃酯嘅物質，呢樣嘢係人體內儲存脂溶性維他命A嘅主要形式。

β-胡蘿蔔素同視黃醇唔同，呢樣嘢由腸細胞（英文：Enterocyte）透過膜轉運蛋白清道夫受體B1（英文：SCARB1）（SCARB1）吸收，而SCARB1嘅含量會喺維他命A缺乏症（英文：Vitamin A deficiency）（VAD）表達嗰陣時上調[4]。視黃醇儲存喺肝臟嘅脂滴（英文：Lipid droplet）。

視黃醇有好高嘅長期儲存能力，即係話營養夠晒嘅人喺幾個月裏面就算飲食裏面冇咗維他命A，佢哋啲血裏面嘅維他命A水平都能夠維持喺正常範圍裏面[2]。淨係當肝臟嘅儲存幾乎消耗晒嗰陣先至會出現缺乏症嘅徵兆同症狀[2]。視黃醇可以逆轉噉轉化做視黃醛，然後唔可以逆轉噉轉化做可以活化幾百個基因嘅視黃酸[11]。

各種形式嘅維他命A都有個附住類萜（英文：Terpenoid）嘅β-香堇酮環（英文：Ionone），叫做視黃基Retinyl group。呢兩種結構嘅特點係維他命活性必需嘅。紅蘿蔔顏色嘅橙色可以表示做兩個相連嘅視黃基，呢樣嘢喺人體裏面用嚟促進維他命A嘅含量。α-胡蘿蔔素同伽馬胡蘿蔔素（英文：gamma-Carotene）仲有單個視黃基，呢個令到佢哋有一定嘅維他命活性。其他胡蘿蔔素都冇維他命活性。類胡蘿蔔素β-隱黃質（英文：β-Cryptoxanthin）有個香堇酮組，仲喺人體入面有維他命活性[12]。

維他命A缺乏症Vitamin A deficiency喺發展中國家好常見，尤其係喺撒哈拉以南非洲同埋東南亞地區。任何年齡都可以出現維他命A缺乏症，不過最常見嘅係學前兒童同埋大肚婆，後者係因為佢哋需要將視黃醇傳畀胎兒。維他命A缺乏症估計影響緊全球大約1/3嘅５歲以下嘅小朋友，令到有幾十萬個因為免疫系統衰竭而搞到有視力障礙同埋死亡嘅兒童病例[13]。可逆性夜盲係維他命A水平低嘅早期指標。血漿視黃醇濃度可以用嚟做確診維他命A缺乏症嘅生物標記（英文：Biomarker）。母乳視黃醇可以顯示哺乳媽媽係咪有缺乏維他命A。不過，呢兩種指標都冇辦法顯示得出肝臟對維他命A嘅儲備狀態[4]。

歐盟同好多國家都制定咗膳食攝取量建議同埋安全攝取量上限。維他命A過多症（英文：Hypervitaminosis A）又叫做維他命A中毒Vitamin A toxicity，係指身體裏面累積過多維他命A。症狀可能包括神經系統影響、肝臟異常、攰、肌肉冇力、骨骼同皮膚變化等等。急性同慢性中毒嘅不良反應喺停用高劑量補充劑之後都可以逆轉[4]。

定義

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維他命A係一種脂溶性（英文：Lipophilicity）維他命，呢個類別仲包括維他命D、E同埋維他命K。嗰種維他命包含幾種化學結構有關嘅天然化合物或者代謝物，例如係全部都含有β-紫羅蘭酮（英文：Ionone）環嘅維他命同源物（英文：Vitamer）[2]。維他命A飲食形式係視黃醇（英文：Retinol），當呢樣嘢運輸同儲存喺肝臟嗰陣，視黃醇可能同脂肪酸分子結合而形成視黃酯Retinyl ester。維他命A嘅運輸同儲存形式嘅視黃醛Retinal可以同視黃醇Retinol互相去轉化，視黃醇脫氫酶（英文：Retinol dehydrogenase）將視黃醇轉化做視黃醛，而視黃醛還原酶Retinaldehyde reductases就將視黃醛還原返去做視黃醇[14]。

視黃醛Retinal（又叫做視黃醛Retinaldehyde）可以透過視黃醛脫氫酶（英文：Retinal dehydrogenase）嘅作用下可以冇得逆轉噉樣轉化做全反式視黃酸all-trans-retinoic acid。

  • 視黃醇 + NAD+ + H2O → 維他命A酸Retinoic acid + NADH + H+

維他命A酸係由CRABp2主動輸送入去細胞核，維他命A酸喺呢度透過視黃酸受體α（英文：Retinoic acid receptor alpha）直接同基因標靶結合，嚟調節幾千個基因[4]。

除咗視黃醇、視黃醛同埋視黃酸之外，仲有植物、真菌或者細菌來源嘅類胡蘿蔔素可以代謝做視黃醇，所以呢啲都係維他命A嘅維生素同源物（英文：Vitamer） [15]。

仲有啲所謂嘅第２、３同埋第４代類視黃醇（英文：Retinoid）嘅化合物，呢啲都唔算係維他命A嘅維生素同源物，因為呢啲物質都唔可以轉化成視黃醇、視黃醛又或者係全反式視黃酸。其中有啲係用喺各種適應症嘅口服或外用處方藥，例如係阿維A酸（英文：Acitretin）、阿達帕林（英文：Adapalene）、貝沙羅汀（英文：Bexarotene）、貝沙羅汀（英文：Bexarotene）、他扎羅汀（英文：Tazarotene），同埋曲法羅汀（英文：Trifarotene）[16][17]。

功能

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維他命A嘅主要作用包括[18]：

  • 幫助喺昏暗環境下維持正常視力；
  • 維持免疫系統正常運作，畀身體有能力對付疾病同感染；
  • 基因轉錄；
  • 胚胎發育同繁殖；
  • 骨骼代謝；
  • 造血作用（英文：Haematopoiesis）；
  • 維持皮膚、細胞，同埋身體部分內壁（例如係鼻腔內壁）嘅健康；
  • 維持牙齒同黏膜（英文：Mucous membrane）健康；

除咗視覺功能之外，維他命A嘅代謝功能主要係由全反式維他命A酸（英文：Retinoic acid）all-trans-retinoic acid（RA）去做介導。視黃醛轉化做RA嘅過程係冇得逆轉嘅。為咗防止RA嘅累積，佢會好快被氧化仲清除得好快，即係話佢嘅半衰期會好短。３種細胞色素會催化維他命A酸嘅氧化。Cyp26A1、Cyp26B1同Cyp26C1嘅基因係由高水平嘅RA誘導而表達出嚟，形成一個自我調節嘅反饋循環[19][20]。

視力同眼睛健康

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維他命A嘅狀態透過兩種獨立嘅功能嚟涉及眼睛健康。視黃醛係視網膜裏面嘅視桿細胞同視錐細胞必要組成部分，佢哋透過向大腦發出神經訊號嚟對光線做反應。維他命A缺乏症嘅其中一種早期症狀就係夜盲[4]。視黃酸形式嘅維他命A對正常嘅上皮細胞功能係必要嘅。常見喺東南亞嬰幼兒嘅嚴重維他命A缺乏症嘅特徵就係會引致結膜上皮同角膜乾燥嘅乾眼症（英文：Xerophthalmia）。如果唔醫嘅話，乾眼症會發展做角膜潰瘍，最後會搞到變失明[21]。

視力

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内文：視覺循環（英文：Visual cycle）

維他命A喺視覺循環裏面嘅作用係同視黃醛化合物有密切關係。

視黃醇喺視網膜色素上皮細胞裏面嘅酶RPE65（英文：RPE65）嘅作用下轉化做11-順式-視黃醛11-cis-retinal。視網醛會用11-順式-視黃醛嘅形態異構化為全「轉化」方式，呢種全轉化方式喺眼入面會同蛋白質裏面嘅視蛋白（英文：Opsin）結合，喺視桿細胞入面形成視紫質（英文：Rhodopsin）[7]，同埋喺視錐細胞入面形成視青紫質（英文：Vertebrate_visual_opsin#Cone_opsins）。當光線入去眼裏面嗰陣時，11-順式-視黃醛會異構化做全反式。全反式-視黃醛all-trans-retinal透過一系列叫做光漂白photo-bleaching嘅步驟嚟同視蛋白分離。呢種異構化會沿住視神經誘發神經訊號，最終傳遞到去大腦嘅視覺中樞。全反式-視黃醛同視蛋白分離之後就會被回收利用，仲透過一系列嘅酶反應轉化返去做11-順式-視黃醛嘅形態，跟住就會透過同視蛋白結合，然後喺視網膜入面重新形成視紫質嚟完成呢個循環[4]。另外，部分全反式-視黃醛可能會轉化做全反式-視黃醇嘅形式，然後同光受體間視黃醇結合蛋白interphotoreceptor retinol-binding protein一齊輸送到去視網膜色素上皮細胞。進一步酯化成全反式視黃醇酯all-trans-retinyl esters之後，可以將全反式視黃醇all-trans-retinol儲存喺色素上皮細胞裏面，方便喺有需要嗰陣重複去用[22]。我哋需要視紫質嚟喺弱光之下睇嘢（夜視能力）。研究發現，當視網膜附住喺視網膜色素上皮嗰時，視網膜入面嘅視紫紅質先至會再生[7]嚟形成視網膜。正因為噉，缺乏維他命A就會抑制咗視紫質嘅重組，仲會搞到出現其中一個早期症狀—夜盲症night blindness[4][22][23]。

夜盲症
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内文：夜盲

缺乏維他命A引起嘅夜盲症係指，對眼睛嚟講，調整到喺昏暗光線下睇嘢有一種可逆性嘅難度。呢種情況成日都可以見到發生喺飲食裏面視黃醇同β-胡蘿蔔素攝取得唔夠嘅年紀細啲嘅小朋友身上。一種叫做暗適應（英文：Adaptation (eye)）嘅過程通常會搞到光色素photopigment嘅含量增加嚟應對低光環境。同正常日光條件去比，噉樣可以令光敏感度提高去到10萬倍。夜視能力會喺10分鐘內有明顯改善，不過呢個過程可能需要長達兩個鐘先至去到最佳效果[8]。預計喺黑暗環境裏面做嘢嘅人通常會戴紅色鏡片嘅護目鏡，又或者留喺紅光環境裏面嚟避免逆轉呢種適應過程，因為紅光唔會好似黃光或綠光噉樣消耗視紫質[23]。

乾眼症同童年失明
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畢托氏斑嘅典型位置
内文：乾眼症（英文：Xerophthalmia）

乾眼症係由嚴重缺乏維他命A而引起，呢個特徵係結膜上皮同埋角膜有病理性嘅乾燥，結膜會變得乾燥、加厚而且起皺皮。出現畢托氏斑Bitot's spots係乾眼症嘅指示性表現，呢啲斑點係角蛋白碎屑喺結膜裏面積聚而形成嘅團塊。乾眼症如果唔醫嘅話就會搞到有乾眼症候群dry eye syndrome同埋角膜潰瘍（英文：Corneal ulcer），最後會因為角膜同視網膜受損而搞到失明。雖然乾眼症係一種同眼睛有關嘅問題，但係預防（同逆轉）嘅關鍵係喺視黃醛合成維他命A酸嘅功能，而唔係透過11-順式-視黃醛去到視紫質嘅循環合成[24]。

喺成個東南亞地區，據估計，有超過一半６歲以下嘅小朋友患有亞臨床維他命A缺乏症同夜盲症，而進展到去乾眼症係小朋友可預防性失明嘅主要原因[24]。每年據估計有35萬個小朋友因為缺乏維他命A而失明嘅案例[21]。原因係懷孕期間缺乏維他命A，其次就係哺乳期嘅維他命A轉移唔夠，同埋嬰幼兒飲食入面嘅維他命A或者β-胡蘿蔔素含量低[24][21]。

學前兒童因為缺乏維他命A而失明嘅盛行率（英文：Prevalence）係低過淨係根據預期嘅新症發生率（英文：Incidence (epidemiology)），因為細路嘅維他命A缺乏會顯著噉增加全因死亡率all-cause mortality[21]。

根據2017年考科藍合作組織（英文：Cochrane (organisation)）嘅系統性評論，以血清視黃醇濃度低過每公升0.70 μmol嚟做標準，維他命A缺乏係個重大嘅公共衛生問題，估計影響緊主要集中喺撒哈拉以南嘅非洲同埋東南亞地區中低收入國家嘅大約1.9億個５歲以下小朋友。好多國家實施咗公共衛生項目嚟取代或者結合食品強化計劃，用嚟預防同治療維他命A缺乏症，佢哋會定期畀小朋友食大劑量嘅口服合成維他命A（通常係視黃基棕櫚酸鹽retinyl palmitate）。６-11個月大嘅小朋友劑量係50,000-100,000個IU，而12個月-５歲嘅小朋友劑量係通常每４-６個月食１次100,000-200,000個IU。除咗全因死亡率降低咗24%之外，亦都報告咗同眼部相關嘅結果。追蹤結果顯示，畢托氏斑嘅盛行率降低咗58%，夜盲症降低咗68%，而乾眼症降低咗69%[25]。

基因轉錄

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内文：轉錄

維他命A用視黃酸嘅形式存在，喺基因轉錄入面起到重要嘅作用。

當視黃醇畀細胞吸收咗之後，呢樣嘢透過視黃醇脫氫酶Retinol dehydrogenases被氧化成視黃醛Retinaldehyde；然後視黃醛脫氫酶Retinaldehyde dehydrogenases可以被氧化成視黃酸Retinoic acid[26]。視黃醛轉化做視黃酸係唔可以逆轉嘅步驟。呢個意味住因為視黃酸做核受體（英文：Nuclear receptor）配合基係有活性，視黃酸嘅產生因為噉就受到嚴格調節[22]。

視黃酸係透過同叫做視黃酸受體RARs; RARα, RARβ, RARγ嘅核受體結合嚟調控基因轉錄。呢啲受體係以異二聚體嘅形式同類視黃醇（英文：Retinoid）「X」受體RXRs; RXRα, RXRβ, RXRγ以異二聚體heterodimers嘅形式喺結合成DNA。RAR同RXR一定要二聚化dimerize先至可以同DNA結合，有超過500個基因表達對視黃酸有反應[4]。異二聚體RAR-RXR係喺DNA上面識別視黃酸嘅反應元素[27]，而同型二聚體RXR-RXR可以識別DNA上面嘅「類維他命A『X』反應元素RXRE」；雖然有幾個視黃酸反應元素嘅近靶基因已經證明可以控制生理嘅流程[26]，但仲係冇證明RXRE嘅存在。帶住核受體嘅RXR異二聚體除咗RAR與DNA上各種唔同嘅反應元素例如TR、VDR、PPAR、LXR結合嚟控制唔受維他命A調節嘅過程[22]。當視黃酸同RAR-RXR異二聚體入面嘅RAR元素結合之後，令到受體發生構象變化，搞到共抑制因子co-repressors喺受體解離。跟住，共活化物Coactivators可以同受體複合物結合，呢個可能幫手去鬆開組蛋白嘅染色質結構，又或者同轉錄機制產生相互作用[28]。呢種反應可以上調或者下調靶基因嘅表達，包括同源異形基因（英文：Hox gene），同埋呢樣嘢受體本身編碼嘅基因（即係哺乳動物裡面嘅RAR-beta）[22]。３種細胞色素Cyp26A1、Cyp26B1同Cyp26C1為咗令視黃酸受體訊號傳遞無效而催化視黃酸嘅氧化。呢啲蛋白質嘅基因係由高濃度嘅視黃酸誘導出嚟去提供咗個監管反饋機制[4]。

胚胎學

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喺脊椎動物同無脊椎動物嘅脊索動物裏面，視黃酸喺發育過程裏面起到關鍵作用。喺早期胚胎發育嗰陣改變內源性視黃酸訊號水平，無論係太低或者太高都會搞到有先天缺陷[29][30]，包括先天性血管同埋心血管缺陷[31][32]。值得注意嘅係，胎兒酒精譜系障礙fetal alcohol spectrum disorder涵蓋咗幾種先天異常，包括因母體喺懷孕嗰陣攝入酒精而引起嘅顱顏、聽覺同眼部缺陷、神經行為異常，同埋智力障礙。有研究提出，喺胚胎發育過程裏面，乙醛呢種乙醇代謝物同埋視黃醛（維他命A醛）之間存在醛脫氫酶活性嘅競爭，導致視黃酸缺乏，仲將出世嘅先天性缺陷歸因喺視黃酸活化基因嘅缺失。為咗支持呢個理論，乙醇引起嘅發育缺陷係可以透過增加視黃醇或者視黃醛嘅水平嚟改善[33]。至於喺胚胎發育過程入面過量視黃酸嘅風險，用嚟治療痤瘡嘅口服或外用處方藥維甲酸（英文：Tretinoin）（全反式視黃酸all-trans-retinoic acid）同埋異維A酸（英文：Isotretinoin）（13-順式視黃酸），由於呢啲係已知嘅人類致畸原，藥物標籤上面因為噉就有黑框警告（英文：Boxed warning）嚟提醒大肚婆或者有機會有娠紀嘅女人[34][35]。

皮膚

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維他命A缺乏對皮膚感染同發炎嘅易感性增加有關[36]。維他命A似乎係透過呢樣嘢嘅代謝物—視黃酸嚟調節先天免疫反應，同埋透過佢嘅代謝物—視黃酸嚟維持上皮組織同黏膜嘅穩定。作為先天免疫系統嘅一部分，皮膚細胞裏面嘅類鐸受體（英文：Toll-like receptor）透過誘導促發炎免疫反應（包括增加RA嘅產生）嚟對病原體同細胞損傷做反應[36]。皮膚嘅上皮會接觸到細菌、真菌同病毒，皮膚表皮層嘅角質細胞會產生同分泌抗微生物肽（英文：Antimicrobial peptides）（AMPs）。視黃酸（RA）促進抗菌勝肽抵抗素（英文：Resistin）同埋組織蛋白酶抑制素（英文：Cathelicidin antimicrobial peptide）嘅產生[36]。

免疫功能

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維他命A喺免疫系統嘅好多領域都發揮住作用，尤其係喺T細胞（英文：T cell）嘅變異同增殖[37][38]。維他命A透過涉及白血球介素-2（英文：Interleukin 2）嘅間接機制嚟促進T細胞嘅增殖[38]。除咗促進增殖之外，維他命A（特別係視黃酸）仲會影響T細胞嘅變異[39][40]。喺視黃酸嘅存在下，喺腸道入面嘅樹突狀細胞（英文：Dendritic cell）能夠介導T細胞變異做調節T細胞（英文：Regulatory T cell）[40]。為咗防止宿主受到損傷，調節T細胞對於預防針對「自己」嘅免疫反應同埋調節免疫反應嘅強度尤其重要。維他命A同轉化生長因子β（英文：Transforming growth factor beta）一齊去促進T細胞向調節性T細胞嘅轉化[39]。冇咗維他命A嘅話，TGF-β會刺激變異做可以產生自身免疫反應嘅T細胞[39]。

造血幹細胞對於包括免疫細胞在內嘅所有血細胞嘅產生都好重要，仲可以喺個體嘅成個生命入面補充呢啲細胞。除咗T細胞之外，維他命A對於正確噉去調節造血幹細胞嘅休眠亦都好重要。休眠嘅造血幹細胞識得自我更新，仲可以喺需要嗰時變異同產生新嘅血細胞[41]。當細胞用全反式維甲酸處理嗰時，佢哋就冇辦法離開休眠狀態而變得活躍起上嚟，不過當喺飲食裡面撇除咗維他命A嗰時，造血幹細胞唔能夠再去休眠，造血幹細胞嘅數量仲減少咗[41]。由呢度可以睇到，喺環境入面創造均衡量嘅維他命A嘅重要性，用嚟畀呢啲幹細胞喺休眠狀態同活化狀態之間轉換，嚟維持免疫系統嘅健康。維他命A亦都已證明咗對於T細胞歸巢返去腸道，同埋影響樹突狀細胞都非常重要，仲可以喺免疫球蛋白A（英文：Immunoglobulin A）增加分泌嘅過程入面發揮作用，呢個對於黏膜組織嘅免疫反應非常重要[37][42]。

維他命A缺乏症對傳染病嘅抵抗力受損有關[43][44]。喺幼兒維他命A缺乏症比較普遍嘅國家，喺1980年代開始推行嘅維他命A補充公共衛生計劃已經被證明可以降低肚痾同埋麻疹嘅發病率仲有全因死亡率[25][45][46]。維他命A缺乏症亦都會增加免疫系統過度反應嘅風險，令到腸道系統慢性發炎、過敏反應更加強烈同出現自身免疫疾病[43][44][47]。

淋巴球同單核白血球係免疫系統裏面嘅兩種白血球[48]。淋巴球包括參與非特異性免疫嘅天然殺手細胞（英文：Natural killer cell）、參與特異性免疫系統（英文：Adaptive immune system）嘅T細胞（英文：T cell）、參與抗體介導特異性免疫嘅B淋巴細胞。單核細胞分化成巨噬細胞同樹突狀細胞（英文：Dendritic cell）。有啲淋巴細胞會轉移去到胸腺，佢哋喺嗰度分化成幾種T細胞，有時被叫做「殺傷性」或「輔助性」T細胞，仲喺離開胸腺之後進一步噉分化。每個亞型都係取決喺分泌細胞因子（英文：Cytokine）嘅類型，同埋細胞優先遷移去器官嘅功能，呢種遷移亦叫做細胞內運輸或者係自導引[49][50]。

視黃酸觸發骨髓裏面嘅受體，促進新嘅白血球產生[51]。視黃酸調節白血球嘅增殖同分化、T細胞向住胃腸道（英文：Gastrointestinal tract）定向噉行，同埋對淋巴細胞功能嘅上調同下調[43][44][45][46][47][52]。如果視黃酸係夠嘅話，T輔助細胞亞型Th1會受到抑制，而亞型Th2、Th17同iTreg（調節性T細胞）就會被誘導。喺腸道組織嘅樹突狀細胞有可以將視黃醛轉化做全反式視黃酸，畀淋巴球上面嘅視黃酸受體去攝取。呢個過程會觸發基因表達，令到Th2、Th17同iTreg呢３種T細胞型分別遷移同定植喺小腸壁外側同內壁嘅腸系膜淋巴結（英文：Superior mesenteric lymph nodes#mesenteric）同埋派亞氏淋巴叢（英文：Peyer's patch）[45][46]。呢種淨效果可以被睇到嘅表現係對食物致敏原（英文：Allergen）嘅耐受性，同埋對大腸微生物群（英文：Microbiome）入面嘅常駐細菌同埋其他微生物耐受性嘅免疫活性下調[43][44][47]。先天免疫力喺維他命A缺乏嘅狀態下會受損，而促發炎嘅Th1細胞會佔咗主導地位[43][52]。

預防麻疹

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維他命A缺乏症（VAD）係中低收入國家嘅一個重大公共衛生問題，影響住1.9億個５歲以下嘅小朋友，仲導致包括死亡嘅好多唔好嘅健康後果[25]。維他命A缺乏症喺美國比較罕見 [53]。一項喺維他命A缺乏症普遍存在嘅國家開展臨床試驗嘅元分析得出結論話，當小朋友補充維他命A嘅時候，感染麻疹嘅發病率降低咗50%[25]。不過維他命A嘅補充並唔係被認為可以降低麻疹死亡嘅風險[53]。年幼嘅小朋友喺食咗高劑量嘅維他命A補充劑或者魚肝油會搞到身體裏面嘅維他命A積累去到毒性水平，而噉樣可能會搞到出現維他命A過多症（英文：Hypervitaminosis A）同埋患肝病（英文：Liver disease）[53]。喺2025年，以德州西部（英文：West Texas）嚟做中心嘅美國西南部爆發麻疹疫情（英文：2025 Southwest United States measles outbreak），喺小羅拔·甘迺迪（英文：Robert F. Kennedy Jr.）推廣去用維他命A嚟預防同治療麻疹之後，有啲屋企繼續唔肯畀小朋友接種疫苗，淨係揀去畀小朋友食維他命A補充劑，或者含有維他命A同維他命D嘅魚肝油[54]。喺拉伯克嘅盟約兒童醫院接收咗好多個因為麻疹而住院嘅嘅小朋友，佢哋都出現咗肝臟受損（英文：Liver disease）嘅跡象，呢個係維他命A中毒嘅其中一種症狀[53][54][55]。

量度單位

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由於某啲類胡蘿蔔素可以轉化做維他命A，有啲人一直喺度試吓去確定飲食裏面有幾多類胡蘿蔔素係相當於特定份量嘅視黃醇，噉樣就可以比較唔同食物嘅好處。不過呢種情況可能會令人覺得好混亂，因為公認嘅等效值會隨住時間而改變。啲人喺噉多年嚟一直都用緊嘅等價系統，裏面１個國際單位（IU）相等於0.3個μg嘅視黃醇（~1 nmol）、0.6個μg嘅β-胡蘿蔔素，又或者1.2個μg嘅其他維他命A原類胡蘿蔔素[56]。呢個關係可以用視黃醇等效物嚟表達：一個RE相當於一個μg嘅視黃醇；亦相當於２個μg溶喺油裏面嘅β-胡蘿蔔素；亦相當於６個μg喺食物裏面嘅β-胡蘿蔔素；同埋12個μg食物裏面嘅α-胡蘿蔔素（英文：α-Carotene）、γ-胡蘿蔔素（英文：γ-Carotene）或者係β-隱黃素（英文：β-Cryptoxanthin）。

比較新啲嘅研究顯示，維他命A原類胡蘿蔔素嘅吸收量只係以前認為嘅一半。結果，美國國家醫學院（英文：National Academy of Medicine）喺2001年推薦一種新嘅單位：視黃醇活性等效值（RAE）。每個μg嘅RAE對應一個μg嘅視黃醇；２個μg溶喺油裏面嘅β-胡蘿蔔素；12個μg嘅「膳食」β-胡蘿蔔素；又或者係24個μg嘅其他三種膳食維他命A原類胡蘿蔔素[3]。

物質同埋佢嘅化學環境（每一個μg） 1989年嘅IU 1989年嘅μg RE[3] 2001年嘅μg RAE[3]
視黃醇 3.33 1 1
溶喺油裏面嘅β-胡蘿蔔素 1.67 1/2 1/2
常見膳食成分嘅β-胡蘿蔔素 1.67 1/6 1/12
 0.83 1/12 1/24

喺動物模型上顯示，β-胡蘿蔔素喺腸細胞嘅細胞壁會畀１型B類細胞膜轉運蛋白清除受體membrane transporter protein scavenger receptor（SCARB1）吸收。吸收咗嘅β-胡蘿蔔素會轉化做視黃醛，然後再轉化做視黃醇。轉化過程嘅第一步係β-胡蘿蔔素分子畀β-胡蘿蔔素酶-15——15'-單氧化酶（喺人類同其他哺乳動物入面由BCM01基因編碼[10]） 切割嚟裂解成兩個視黃醛分子。當血漿裏面嘅視黃醇濃度喺正常範圍嗰陣時，SCARB1同BC01嘅基因表現受到抑制，形成咗個抑制β-胡蘿蔔素吸收同轉化嘅反饋循環[15]。因為受體36冇下調，所以吸收抑制並唔完全[15]。

來源

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食物

2001年
每100克[57]
μg RAE[3]

魚肝油30,000
牛膶（熟）4,970-21,145
雞膶（熟）4,296
印度酥油3,069
番薯961
紅蘿蔔835
西蘭花（葉）800
牛油（條）684
蒲公英嫩葉508
菠菜469
南瓜426
車打芝士316
蛋（熟）140

維他命A存在喺好多食物入面[57]。食物裏面嘅維他命A以兩種形式存在：一種係預先形成嘅視黃醇——維他命A嘅活性形式——存在喺動物肝臟、蛋奶製品同埋一啲強化食物入面；另一種係維他命A原類胡蘿蔔素，嗰啲係食用咗富含胡蘿蔔素嘅植物性食物之後消化而成嘅維他命A嘅植物色素，通常係呈紅色、橙色或者黃色嘅蔬果[2]。類胡蘿蔔素嘅色素可能會畀深綠色菜葉遮住咗，例如係菠菜嘅葉綠素。喺生物利用度（英文：Bioavailability）方面，植物性食物嘅類胡蘿蔔素嘅相對會低啲，部分結果係因為同蛋白質結合引起—切碎、均質化或者煮熟都會破壞植物蛋白質，增加維他命A原類胡蘿蔔素嘅生物利用度[2][58][59]。

如果飲食入面包含咗紅蘿蔔、紅蘿蔔汁、番薯，仲有菠菜同羽衣甘藍呢啲綠葉蔬菜，同埋其他例如係西蘭花同南瓜呢啲富含類胡蘿蔔素嘅食物，食素同埋維根主義飲食就可以用類胡蘿蔔素原嘅形式嚟提供足夠嘅維他命A。喺美國，β- 胡蘿蔔素嘅平均每日攝入量係喺2-7毫克[60]。

有啲加工食品（英文：Food fortification）同埋膳食補充劑都係維他命A或者β-胡蘿蔔素嘅來源[2][3]。

維他命A可以喺兩種食物嘅主要形式入面發現：

食品強化

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食物

2001年
每100克[57]
μg RAE[3]

焗番薯（冇加脂肪） 957
雪凍熟嘅紅蘿蔔（冇加脂肪） 843
罐裝熟南瓜 767
煮熟嘅新鮮菠菜（冇加脂肪） 341
煮熟嘅新鮮羽衣甘藍（冇加脂肪） 245

有啲國家會要求或建議喺食物度添加維他命A嚟做食品強化。截至2022年1月，主要喺撒哈拉以南非洲嘅37個國家都要求喺食油、米、小麥麪粉或者係粟米粉入面加維他命A，通常係用視黃基棕櫚酸鹽Retinyl Palmitate或者係視黃基醋酸鹽Retinyl Acetate嘅形式加落去。例子包括巴基斯坦食油裏面嘅維他命A含量係每公斤11.7毫克，尼日利亞食油裏面嘅維他命A含量係每公斤6毫克，小麥粉同粟米粉入面嘅維他命A含量係每公斤2毫克[63]。另外主要喺東南亞嘅12個國家都實施維他命A自願性食品強化計劃。例如，印度政府建議食油裏面公斤加7.95毫克嘅維他命A，每公斤小麥粉同米入面就加0.626毫克嘅維他命A。不過，自願性強化國家嘅執行率低過強制強化國家[63]。歐洲或者北美都冇國家喺食品入面加維他命A[63]。

啲人亦都探索過其他利用基因工程嚟強化食品嘅方法。對水稻嘅研究喺1982年開始[64]，而喺2004年做咗黃金米品種嘅第１次實地試驗[65]。實地結果１種透過基因工程技術嚟培育嘅水稻品種—黃金米Golden Rice，能夠喺呢種米嘅可食用部分生物合成（英文：Biosynthesis）嚟做視黃醇嘅前體—β-胡蘿蔔素[66][67]。美國、加拿大、澳洲同紐西蘭嘅監管機構喺2018年5月得出結論，黃金米符合食品安全嘅標準[68]。菲律賓喺2021年7月做咗第一個正式頒發黃金米商業化繁殖生物安全准許證嘅國家[69][70]。不過，菲律賓最高法院喺2023年4月頒布咗一項自然保護令（英文：Writ of Kalikasan），命令農業部停止喺嗰個國家商業分銷基因改造水稻[71]。

維他命A補充劑

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口服高劑量補充劑仍然係將缺乏症減到最低嘅主要策略[72]。截至2017年，全球已經有超過80個國家透過每半年嘅全國性活動嚟實施針對6-59個月大嘅小朋友去做通用維他命A補充劑計劃[73]。

呢啲計劃嘅劑量係：
6-11個月大嘅小朋友：每4至6個月服用一劑50,000或100,000個IU；
12個月-5歲嘅小朋友：每4至6個月服用一劑100,000-200,000國際單位[25]。

代謝

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嚟自動物性食物來源（英文：Animal source foods）或者合成嚟做人類同家畜嘅膳食補充劑嘅視黃酯，喺人體裏面係由小腸管腔（英文：Lumen (anatomy)）入面嘅視黃酯經水解酶作用去釋放遊離嘅視黃醇。視黃醇透過被動運輸（英文：Passive transport）擴散入到去腸細胞（英文：Enterocyte），吸收效率喺70-90%之間。由於人類係冇機制去抑制吸收或者排出尿液入面多餘嘅嘢，所以吸收咗太多嘅維他命A就有急性或慢性維他命A中毒嘅風險[3]。視黃醇喺細胞裏面會同視黃醇結合蛋白2（英文：RBP2）（RBP2）結合。然後，視黃醇喺卵磷脂視黃醇醯基轉移酶（英文：Lecithin retinol acyltransferase）嘅作用下，視黃醇畀酶重新酯化，仲納入去分泌到淋巴系統嘅乳糜微粒（英文：Chylomicron）裏面。

同視黃醇唔同，β-胡蘿蔔素係透過腸細胞膜轉運蛋白清道夫受體（英文：SCARB1）（SCARB1）吸收。喺維他命A缺乏嗰陣，SCARB1蛋白表現就會上調。如果維他命A喺正常水平， SCARB1表現就會下調嚟減少β-胡蘿蔔素嘅吸收[4]。同樣下調嘅仲有由BCMO1基因編碼嘅β-胡蘿蔔素15, 15'-雙加氧酶（英文：Beta-carotene 15,15'-dioxygenase）（以前叫做β-胡蘿蔔素15, 15'-單加氧酶），呢種酶負責將β-胡蘿蔔素對稱噉裂解做視黃醛[10]。吸收嘅β-胡蘿蔔素就係噉樣納入去乳糜微粒度，又或者轉化做視黃醛先，然後再轉化做視黃醇，再同RBP2結合。食完飯之後，大約2/3嘅乳糜微粒畀肝臟吸收咗，剩低嘅就輸送去到外圍組織。外圍組織亦都可以將乳糜微粒嘅β-胡蘿蔔素轉化為視黃醇[4][74]。

肝臟儲存維他命A嘅能力意味住，有好好營養嘅人就算持續幾個月飲食裏面冇維他命A嘅都唔會出現缺乏嘅跡象同症狀。有兩種肝臟細胞負責儲存同釋放：肝細胞（英文：Hepatocyte）同埋肝臟星狀細胞（英文：Hepatic stellate cell）（HSCs）。肝細胞會吸收富含脂質嘅乳糜微粒，將視黃醇同視黃醇結合蛋白4（英文：Retinol binding protein 4）（RBP4）結合，然後將視黃醇 -RBP4轉移到肝臟星狀細胞，用視黃酯嘅形式嚟儲存喺脂質滴裏面。呢個過程可以畀流通逆轉：視黃醇酯水解酶釋放咗遊離視黃醇，呢種視黃醇會轉移去到肝細胞，再同RBP4結合，然後入到去血液循環。除咗餐後或者大量食用超過咗肝臟儲存能力之外，循環入面超過95%嘅視黃醇會同RBP4結合[74]。

食草動物

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食草動物需要攝取含紫羅蘭酮嘅類胡蘿蔔素，然後將呢啲物質轉化做視黃醛。有啲物種，包括牛同馬，佢哋嘅血液循環入面可測量到β-胡蘿蔔素，仲儲存喺脂肪組織入面，形成黃色嘅脂肪細胞（英文：Adipocyte）。大部分物種都有白色脂肪組織（英文：White adipose tissue），而血流循環裏面係冇β-胡蘿蔔素[75]。

食肉動物

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純食肉動物對維他命A嘅代謝方式同草食動物仲有雜食動物唔同。食肉動物對高劑量視黃醇嘅耐受性高啲，因為呢啲物種有能力透過尿液將視黃醇同視黃酯排泄出嚟。食肉動物嘅肝臟星狀細胞同肝細胞嘅比例同雜食動物仲有草食動物相比係高啲，所以佢哋肝臟儲存視黃醇嘅能力亦都多啲。對於人類嚟講，肝臟入面嘅視黃醇含量可以喺每克濕重量有20-30微克。人人都知，北極熊肝臟對人類有急性毒性，因為已經報告過含量係每克濕重量有2.215-10,400微克之間[75]。正如噉講，視黃醇喺人類身上同RBP4結合嘅形式循環。食肉動物會將RBP4嘅含量維持喺個窄啲嘅範圍裏面，同時喺血液循環裏面亦都會含有視黃酯。結合咗嘅視黃醇會輸送到細胞，而視黃酯就會經尿液度排泄出去[75]。一般嚟講，食肉動物對含有紫羅蘭酮嘅類胡蘿蔔素嘅轉化能力差啲，而例如貓科動物噉樣嘅純食肉動物就完全冇去裂解酶。佢哋就一定要喺飲食裏面攝取視黃醇或視黃酯[75]。

活化同排泄

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喺人類嘅肝臟同外圍組織入面，視黃醇會透過酒精脫氫酶嘅作用可逆噉樣轉化做視黃醛，而呢啲酶亦都負責將乙醇轉化做醋醛。視黃醛會透過醛脫氫酶嘅作用，唔可逆轉噉樣氧化成視黃酸。視黃酸係調節基因嘅活化或者失活。視黃酸嘅氧化降解是由視黃酸誘導嘅—視黃酸嘅存在會觸發佢嘅清除嚟去產生１個短暫嘅基因轉錄訊號。呢種失活係由細胞色素P450（英文：Cytochrome P450）酶做系統介導，特別係酶CYP26A1（英文：CYP26A1）、CYP26B1（英文：CYP26B1）同CYP26C1（英文：CYP26C1）。CYP26A1係人類肝臟裏面主要嘅酵素；所有其他成人嘅人體組織裏面，CYP26B1嘅含量高啲。CYP26C1主要表現喺胚胎發育過程入面。呢３種酵素都可以將維他命A酸轉化成4-氧代維他命A酸、4-羥基維他命A酸，同埋18-羥基維他命A酸。葡萄糖醛酸（英文：Glucuronic acid）會同氧化嘅代謝物形成水溶性葡萄醣醛酸苷結合物，然後經由尿液同糞便排出身體外面[11]。

膳食建議

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美國國家醫學院（英文：National Academy of Medicine）喺2001年更新咗維他命A嘅膳食參考攝取量（英文：Dietary Reference Intake）（DRIs），入面包括建議膳食攝取量Recommended Dietary Allowances（RDA）[3]。維他命A嘅可耐受最高攝取量（英文：Dietary_Reference_Intake#Parameters）（UL）係每日3,000μg。１-３歲小朋友嘅維他命A嘅RDA同UL分別係每日300μg同每日600μg；４-８歲小朋友嘅RDA同UL分別係每日400μg同埋每日900μg。以魚肝油嚟做奧米加３脂肪酸來源嘅人應該注意佢哋飲食裏面嘅維他命A同維他命D攝取量[76][77]。

對於12個月以下嘅嬰幼兒，由於冇足夠嘅資料去建立RDA，所以改成顯示充足攝入量Adequate Intake（AI）。喺安全性方面，亦都確定咗可耐受攝取量上限（英文：Dietary_Reference_Intake#Parameters）tolerable upper intake levels（ULs）。喺計算總維他命A攝取量嚟做安全性評估嗰陣時，UL入面係唔會包含類胡蘿蔔素[3]。

生命階段組 美國嘅RDA或AI
(每日μg RAE)[3]		 美國嘅上限
(每日μg)[3]
嬰幼兒 0–6 個月400 (AI)600
7–12 個月500 (AI)600
小朋友 1–3 歲300600
4–8 歲400900
男性 9–13 歲6001,700
14–18 歲9002,800
>19 歲9003,000
女性 9–13 歲6001,700
14–18 歲7002,800
>19 歲7003,000
懷孕 <19 歲7502,800
>19 歲7703,000
哺乳 <19 歲1,2002,800
>19 歲1,3003,000

歐洲食品安全局（英文：European Food Safety Authority）EFSA將呢組資料叫做膳食參考值，用人口參考攝入量Population Reference Intake（PRI）而唔係RDA，用平均要求量Average Requirement而唔係EAR。AI同UL嘅定義喺美國係一樣。對於15歲以上嘅男女，PRI分別係每日650同750微克嘅參考能量（μg RE）。大肚婆嘅PRI係每日700微克嘅參考能量，哺乳婦女嘅PRI係每日1,300個微克嘅參考能量。對於1-14歲嘅小朋友，PRI值會隨住年齡而增加，由每日250去到600微克嘅參考能量；呢啲PRI同美國嘅RDA都相似[78]。EFSA審查咗同美國一樣嘅安全問題，仲設定咗維他命A嘅每日攝取量上限（UL）：1-3歲小朋友係800μg，4-6歲小朋友係1,100μg，7-10歲小朋友係1,500μg，11-14歲小朋友係2,000μg，15-17歲係2,600，而18歲以上嘅人係每日3,000μg預先形成嘅維他命A（唔包括飲食裏面類胡蘿蔔素嘅貢獻）[79]。

美國標籤

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根據美國食品同膳食補充劑嘅標籤，每份嘅份量係以每日攝取量百分比（%DV）嚟表示。喺維他命A標籤入面，每日攝取量嘅100%最初設定做5,000個IU，不過喺2016年5月27號修訂做900個μg嘅RAE[80][81]。參考每日攝入量（英文：Reference Daily Intake）提供咗個成年人每日攝取量新舊值嘅比較表。大型公司嘅合規性設定喺2020年1月1號截止，而小型公司就喺2021年1月1號[82]。

安全性

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維他命A中毒Vitamin A toxicity（維他命A過多症（英文：Hypervitaminosis A））係指身體裏面累積過多維他命A。呢樣嘢嚟自攝取預先形成嘅維他命A，而唔係類胡蘿蔔素，因為後者轉化做視黃醇係因為視黃醇足夠嘅存在而令到類胡蘿蔔素轉化做視黃醇受到抑制。

視黃醇安全性

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有歷史報告指出，有北極探險家因為食咗非常豐富儲存視黃醇來源嘅鬍鬚海豹或者北極熊嘅肝臟[83]而患急性維他命A中毒，而且亦都有報告係因為食咗魚肝而引起急性維他命過多嘅個案[84]，但除咗呢個之外，透過日常食物嚟攝取太多視黃醇並冇風險。只有食用含視黃醇嘅膳食補充劑先至會搞到急性或慢性中毒[4]。單次或短期劑量超過150,000μg嘅視黃醇會搞到有急性中毒，通常喺8-24個鐘內出現包括睇嘢矇查查、噁心、嘔、頭暈同頭痛嘅症狀。對於0-6個月大嘅嬰幼兒，口服視黃醇嚟預防維他命A缺乏症嘅發展，24個鐘後腦囟明顯凸起，症狀通常喺72小時內消失[85]。持續幾個月噉長期每日食25,000-33,000個IU嘅維他命A可能搞到慢性中毒[2]。過量飲酒嘅話就算攝取量低啲都可能搞到慢性中毒，症狀可能包括神經系統損傷、肝臟異常、攰、肌肉冇力、骨骼同皮膚轉變等等[1]。急性中毒同慢性中毒嘅副作用喺停用之後都可以逆轉[3]。

2001年，美國醫學研究所為咗確定成年人維他命A嘅攝取上限（UL）而考慮咗３種主要嘅副作用，最終確定咗兩種：致畸性（英文：Teratology）（即係搞到出世嗰陣有缺陷），同埋肝臟異常。骨質密度降低亦都被考慮過，但因為人體證據互相矛盾而被排除咗[3]。喺有咗嗰陣，尤其係喺妊娠早期（頭３個月），每日攝取超過4,500μg嘅視黃醇會增加出世嗰陣有缺陷嘅風險，但低過嗰個劑量就唔會，因為噉就設定咗「未觀察到副作用水平No-Observed Adverse-Effect Level（NOAEL）」[未記出處或冇根據]。鑑於臨床試驗證據嘅質素，將NOAEL除以1.5嘅不確定性因子，嚟到將生育年齡婦女嘅維他命A攝取上限設定做每日3,000個μg [未記出處或冇根據]。對於所有其他成年人，當每日攝取量超過14,000個μg嗰陣時就檢測到肝臟異常。鑑於臨床證據質素弱啲，採用５倍嘅不確定性因子，仲四捨五入之後，將UL設定做每日3,000個μg[未記出處或冇根據]。

對於小朋友嘅UL值，呢個數字係由成年人嘅UL值推斷出嚟，仲根據相對體重嚟做調整。對於嬰幼兒嚟講，有啲病例研究報告咗，當長期攝入量達到或超過每日6,000個μg以上之後會出現嘅一啲副作用，包括腦囟凸起、顱內壓升高、冇胃口、太過容易嬲同埋皮膚甩皮。鑑於資料庫比較細，將10嘅不確定性因子除以「NOAEL」就得出咗最高攝取量係每日600個μg[3]。

β-胡蘿蔔素嘅安全性

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紅蘿蔔含有豐富嘅β-胡蘿蔔素。

除咗胡蘿蔔素沉著（英文：Carotenosis）之外，食用含有豐富β-胡蘿蔔素嘅食物未見有其他副作用嘅影響。β-胡蘿蔔素補充劑並唔會引起維他命A過多症[15]。喺煙草吸食者身上做嘅兩項大型臨床試驗（ATBC同CARET），睇吓幾年嚟每日以20或30毫克嘅β-胡蘿蔔素含油膠囊嚟補充係咪能夠降低肺癌嘅風險[86]。呢啲試驗係因為觀察性研究報告指出，煙草吸煙者嘅飲食裏面含有高啲嘅β-胡蘿蔔素，佢哋嘅肺癌發病率就會低啲。估唔到嘅係，高劑量嘅β-胡蘿蔔素或者係視黃醇補充劑搞到肺癌嘅發病率，同埋因為心臟死亡率而導致嘅總死亡率會更加高[87][15]。美國醫學研究院喺考慮到呢啲仲有其他證據，佢哋決定唔幫β-胡蘿蔔素設定可耐受攝取量上限（ULs）[15][86]。代表歐盟嘅歐洲食品安全局亦都決定唔會對β-胡蘿蔔素設定攝取量上限[79]。

胡蘿蔔色素沉著

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胡蘿蔔素血症（英文：Carotenosis）（又叫做胡蘿蔔色素沉著Carotenemia），呢個病同血液裏面高水平嘅β-胡蘿蔔素有關，係個良性同可以逆轉嘅病。患者因為攝取過量嘅膳食類胡蘿蔔素，結果搞到皮膚最外層呈橘色。呢個可能係因為食咗富含β-胡蘿蔔素嘅食物１-２個月後就會出現呢啲症狀，例如係紅蘿蔔、紅蘿蔔汁、柑橘類果汁、芒果，又或者喺非洲食用紅棕櫚油。食咗β-胡蘿蔔素營養補充劑亦都會產生同樣嘅效果。

胡蘿蔔色素沉著嘅皮膚變色會蔓延去到手掌同腳板底，但唔會涉及到眼白，呢個幫到手去分辨呢個病同黃疸[88]。已經證實咗長期每日攝取超過30mg嘅β-胡蘿蔔素嘅話就會出現胡蘿蔔色素沉著[15][89]。

缺乏症

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6-59個月小朋友嘅維他命A補充劑覆蓋率。

主要原因

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維他命A缺乏症喺發展中國家好常見，尤其係喺撒哈拉以南非洲同埋東南亞地區。維他命A缺乏症可以喺任何年齡層發生，不過最常見嘅係學前兒童同埋大肚婆，後者主要係因為需要將視黃醇傳畀胎兒。造成嘅原因包括富含視黃醇嘅動物性食物，同埋富含胡蘿蔔素嘅植物性食物攝入量唔夠。據估計，維他命A缺乏症影響住全球大約1/3嘅５歲以下小朋友[90]，每年可能搞到有670,000個５歲以下小朋友死亡[91]。

發展中國家每年有25-50萬個小朋友因為維他命A缺乏症而失明[1]。根據聯合國兒童基金會嘅資料，維他命A缺乏症係「導致兒童可預防失明嘅主要原因」[13][24]。呢樣嘢亦都會增加因為常見嘅兒童疾病而死嘅風險，例如係肚痾。聯合國兒童基金會認為，解決維他命A缺乏嘅問題對於降低兒童死亡率至關重要，而降低兒童死亡率係聯合國千禧年發展目標（英文：Millennium Development Goals）嘅第４項[13]。

夜盲症同乾眼症（英文：Xerophthalmia）喺診斷嗰陣係唔使生化測試就即刻可以識別得出嘅缺乏維他命A跡象。血漿視黃醇濃度係用嚟確認維他命A嘅狀態。血漿視黃醇濃度大約2.0 μmol/L係正常；低過0.70 μmol/L（相當於20 μg/dL）顯示係中度維他命A缺乏；低過0.35 μmol/L（10 μg/dL）就顯示係重度維他命A缺乏。母乳裏面嘅視黃醇含量每克低過８μg嘅乳脂（英文：Butterfat）被認為係唔夠[4]。呢啲指標嘅１個缺點係，呢啲唔能夠好好噉反映肝臟裏面用視黃酯形式存在喺肝臟星狀細胞（英文：Hepatic stellate cell）入面嘅維他命A儲存量。只要有足夠嘅肝臟儲備嘅話，離開肝臟嘅維他命A嘅量就會同視黃醇結合蛋白（RBP）結合就會受到嚴格控制。只有當肝臟入面嘅維他命A含量低過大約每克20 μg嗰時，血液裏面嘅維他命A濃度先至會下降[3][6]。

繼發性原因

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除咗飲食入面嘅維他命A（例如視黃醇或者胡蘿蔔素）嘅攝入量唔夠之外，仲有其他原因會搞到維他命A缺乏。足夠嘅飲食蛋白質同熱量係RBP正常合成速率嘅必要條件，如果唔係視黃醇就冇辦法被調動到去離開肝臟。就算蛋白質-卡路里營養不良都唔存在，全身性感染都可能引起RBP合成瞬時降低。長期飲酒會減少肝臟對維他命 A嘅儲存[3]。代謝功能障礙相關脂肪性肝病（英文：Metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease）（NAFLD）嘅特徵係肝臟積聚脂肪，呢個係代謝綜合症（英文：Metabolic syndrome）嘅肝臟表現。由NAFLD引起嘅肝臟損傷會降低咗肝臟對視黃醇嘅儲存能力，仲會降低調動肝臟儲存嚟維持正常循環濃度嘅能力[92]。維他命A似乎透過幾種生物機制嚟參與貧血嘅發病機制，例如係促進紅血球前驅細胞erythrocyte progenitor cells嘅生長同分化、增強對感染嘅免疫力，同埋調動組織裏面嘅鐵儲備。

動物需求

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所有脊椎動物同脊索動物物種都需要維他命A[30]，佢哋可以透過膳食類胡蘿蔔素，定係透過食其他動物嚟攝取預先形成嘅視黃醇而攞到。有報告話，實驗室飼養嘅寵物狗、貓、雀鳥、爬行動物同兩棲動物[93][94]，同埋商業養殖嘅雞同火雞[95]都存在維他命A缺乏症。例如馬、牛同羊等等嘅草食動物可以由綠色牧草嗰度攞到足夠嘅β-胡蘿蔔素嚟保持健康，但係乾旱搞到牧草枯乾同埋長期儲存喺乾草裏面嘅β-胡蘿蔔素含量可能太過低嚟搞到維他命A缺乏[93]。雜食動物同埋肉食動物，尤其係處於食物鏈頂端嘅物種，可以喺佢哋嘅肝臟入面累積大量嘅視黃酯，又或者透過尿液裏面排出視黃酯嚟處理多咗嘅維他命A[75]。喺合成視黃醇出現之前，富含維他命A同埋維他命D嘅魚肝油係１種常見嘅膳食補充劑。無脊椎動物冇辦法合成類胡蘿蔔素或者視黃醇，所以一定要透過食藻類、植物或者動物嚟攞到呢啲必需營養素[96][97][98]。

醫療用途

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2022年，維他命A係美國常見處方藥物嘅第346位，有超過50,000個處方[99]。

維他命A缺乏症

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喺認識到維他命A缺乏症嘅普遍性同後果，促使到各國政府同非政府組織推動喺食物裏面添加維他命A強化[63]，仲制定計劃去畀年紀細啲嘅小朋友每４-６口服大劑量嘅維他命A[73]。2008年，世界衛生組織估計，喺40個國家，十年嚟補充嘅維他命A避免咗125萬人因為維他命A缺乏症而死[100]。考科藍Cochrane嘅１篇評論報告話，維他命A補充係同６個月-５歲小朋友發病率同死亡率顯著降低嘅臨床意義有關，全因死亡率跌咗14%，同埋肚痾嘅發生率跌咗12%[25]。不過，考科藍嘅同一個研究組嘅另一項評論得出結論，冇足夠嘅證據去推薦１-６個月大嘅嬰幼兒普遍補充嘅維他命A，因為呢樣嘢冇降低到嬰幼兒嘅死亡率或發病率[85]。

暗瘡

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外用維他命A酸同視黃醇

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維他命A酸類藥物：維他命A酸係「全反式維甲酸」；最初嘅商品名：Retin-A。異維A酸（英文：Isotretinoin）係 13-順式維他命A酸；最初嘅商品名：Accutane。依曲替酯（英文：Etretinate）同埋依曲替酸（英文：Acitretin），佢嘅非酯化代謝物，呢啲都係用嚟口服治療嚴重嘅牛皮癬[16]。

維他命A酸類藥物，包括維他命A酸（全反式維A酸）同埋異維A酸（英文：Isotretinoin）（13-順式維甲酸）係用嚟治療中度至重度嘅囊性暗瘡同埋對其他療程冇反應嘅暗瘡嘅處方藥物[101][102][103][104]。維他命A酸通常係潔面嚟洗走化妝品同皮膚油脂之後用護膚霜嘅形式搽喺面上，而異維A酸就係口服嘅。維他命A酸同異維A酸嘅作用機制係透過同角質細胞裏面嘅兩類核受體家族結合而起作用：維他命A酸受體Retinoic acid receptors（RAR），同埋類視黃醇X受體Retinoid X receptors（RXR）[105]。呢啲作用對毛囊角化嘅正常化，同埋降低角質形成細胞嘅黏附性有幫助，減少令到毛囊阻塞同埋微粉刺嘅形成[106]。類視黃醇受體複合物會同１種會參與炎症嘅關鍵轉錄因子嘅AP-1去競爭結合[105]。維他命A酸產品亦都可以減少面部毛孔嘅皮脂（英文：Sebaceous_gland#Sebum）分泌，呢種皮脂係細菌嘅營養來源[107]。

當呢啲藥物喺局部外用嗰陣時，畀美國列咗做妊娠C類藥物（動物繁殖研究顯示對胎兒有唔好嘅影響），同埋唔應該畀大肚婆同預計懷孕嘅女性去用[35]。好多國家都建立咗個針對醫生同病人嘅妊娠預防教育政策[108]。

曲法羅汀（英文：Trifarotene）係１種處方類維他命A酸藥物，用嚟局部治療尋常性暗瘡[17]。呢樣嘢嘅作用係視黃酸受體-γ（英文：Retinoic acid receptor gamma）（RAR-γ）嘅促效劑（英文：Agonist）[109]。

有啲口口聲聲話可以減少面部暗瘡、淡化皮膚色斑同埋減少同老化有關嘅皺紋同細紋等等功效嘅非處方外用產品通常都係含視黃醇酯（英文：Retinyl palmitate）。呢個假設係視黃醇酯會被吸收同去酯化做游離視黃醇，然後轉化做視黃醛，仲進一步代謝做全反式視黃酸嚟達到同處方產品有相同效果而且副作用少啲嘅嘢[110]。有啲體外人體皮膚實驗證據話，酯化視黃醇可以被吸收仲轉化做視黃醇[111]。除咗酯化視黃醇之外，呢啲產品當中有啲仲含有羥基吡啶酮維甲酸hydroxypinacolone retinoate，即酯化嘅9-順式-視黃酸9-cis-retinoic acid[112]。

口服異維A酸

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口服異維A酸（英文：Isotretinoin）（視黃酸嘅異構體）建議用嚟去醫難治性暗瘡、可能搞到有疤痕嘅暗瘡，仲有同心理社會困擾有關嘅暗瘡[113]。呢個係已經攞到美國食品藥品監督管理局（FDA）批准用嚟治療對其他治療方案都冇效嘅嚴重青春痘[113]。異維A酸係１種已知嘅致畸因子，估計喺子宮裏面接觸異維A酸嘅BB有20%-35%嘅機率喺出世嗰陣會有缺陷，包括咗幾種先天性缺陷，例如係顱顏缺陷、心血管同神經系統畸形，或者有胸腺嘅病[34]。喺冇任何物理缺陷嘅情況下，神經認知障礙嘅發生率已經被確定係30-60%[34]。鑑於呢啲原因而開展咗醫生同病人嘅教育項目，建議生育年齡嘅婦女喺開始口服（或外用）異維A酸治療前１個月開始避孕，仲喺治療完咗之後繼續避孕１個月[34]。喺美國，異維A酸响1982年上市，成為咗去醫嚴重難治性暗瘡嘅革命性療法[34]。研究顯示，每日0.5-1mg／每公斤體重嘅劑量夠晒喺１-２個月內令到皮脂分泌減少咗90%，不過建議嘅療程係４-６個月[34]。

口服維他命A酸（RA）嘅機制，即係全反式維他命A酸或13-順式異維A酸去改善臉部皮膚健康嘅機制被認為係透過活化基因同誘導角質形成細胞（未成熟嘅皮膚細胞）分化做成熟嘅表皮細胞[113]。維他命A酸可以縮細皮脂腺嘅體積仲減少佢嘅分泌，噉樣會減少導管同皮膚表面嘅細菌數量[113]。呢樣嘢透過抑制單核細胞同嗜中粒細胞嘅趨化反應嚟減少炎症。

其他皮膚狀況

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除咗已經批准咗用喺治療青春痘之外，研究人員仲探索咗異維A酸喺皮膚病標籤以外嘅應用，例如係玫瑰痤瘡、牛皮癬等等嘅病症[114]。異維A酸同注射嘅干擾素-α（英文：Interferon_type_I#IFN-α）嘅組合顯示出治療尖銳濕疣有一定嘅潛力。異維A酸合併外用5-氟尿嘧啶（英文：Fluorouracil）或者注射干擾素α對治療癌前皮膚病變同埋皮膚癌顯示出有一定嘅潛力[114]。

免疫功能

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維他命A喺人體免疫功能入面發揮住重要嘅作用，無論係適應性反應，抑或係幫身體去抵抗感染[115]。維他命A嘅抗炎作用亦都對修復可能因為感染而受損嘅黏膜細胞有幫助[115]。就係因為呢啲原因，有相當多研究都探討維他命A補充劑可能喺改善免疫反應或者幫身體抵抗感染方面發揮住潛在嘅作用。然而，支持７歲以下小朋友補充維他命A去預防上呼吸道感染嘅證據仲未充分，而且低質素臨床試驗嘅微弱證據唔足夠去支持維他命A嘅有效性或者係益處[115]。對於考慮唔同嘅劑量、可能受惠者嘅年紀同人口，同埋療程時間嘅長短都需要做更多研究[115]。

合成

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生物合成

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由β-胡蘿蔔素生物合成嘅維他命A。

類胡蘿蔔素嘅合成發生喺植物、某啲真菌同細菌。喺結構上去睇，胡蘿蔔素係四萜類化合物（英文：Tetraterpenes），即係話佢哋係由４個10-碳萜烯（英文：Terpene）單位透過生物化學合成嘅，而呢４個10-碳萜烯單元又係由８個 5-碳 2-甲基-1,3-丁二烯單位形成。中間步驟包括生成１個 40-碳嘅植物烯（英文：Phytoene）分子，經過脫氫轉化做番茄紅素（英文：Lycopene），然後喺分子嘅兩端形成紫羅蘭酮環。β-胡蘿蔔素嘅兩端都有個β-紫羅蘭酮環，即係話嗰個分子可以對稱噉分裂成兩個視黃醇分子。α-胡蘿蔔素嘅一邊有個β-紫羅蘭酮環，而另一邊就有個Ɛ-紫羅蘭酮環，所以呢樣嘢嘅視黃醇轉化能力只係得β-胡蘿蔔素嘅一半[15]。

視黃醇喺部分動物物種入面都係由植物來源嘅維他命原β-胡蘿蔔素分解合成嘅。β-胡蘿蔔素15, 15'-雙加氧（英文：Beta-carotene 15,15'-dioxygenase）酶（BCO-1）首先會喺中央雙鍵嚟將β-胡蘿蔔素切割嚟產生環氧化物。呢種環氧化物然後就會同水產生反應，喺結構嘅中心形成兩個羥基。當呢啲羥基喺NAD+嘅作用下面被氧化做醛時，裂解過程就會發生。然後，所得嘅視黃醛跟住好快就會畀視黃醇脫氫酶還原做視黃醇[4]。好似係狗、狼、郊狼同狐狸呢啲雜食動物通常對BCO-1嘅產量低啲。例如係貓嘅貓科動物缺乏呢種酶，即係話佢哋獵物嘅視黃酯含量可以滿足到佢哋對維他命A嘅需求。

工業合成

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β-紫羅蘭酮環

β-胡蘿蔔素可以由真菌布萊克斯利三孢菌Blakeslea trispora、海藻類杜氏鹽藻Dunaliella salina，或者係以木糖做基底嘅基因改造酵母釀酒酵母Saccharomyces cerevisiae入面提取[116]。化學合成方法可以採用巴斯夫（英文：BASF）開發嘅方法[117][118]，或者係羅氏大藥廠用嘅格氏反應（英文：Grignard reaction）[119]。

全球合成視黃醇嘅市場主要用嚟做動物飼料，剩低大約13%用嚟做食物、處方藥同埋膳食補充劑等等嘅組合去用[120]。生產視黃醇嘅工業方法依賴化學合成。1947年，羅氏大藥廠第１次實現咗視黃醇嘅工業化合成，喺跟住落嚟嘅幾十年裏面，其他８間公司亦都開發咗自己嘅合成流程。由丙酮合成嘅β-紫羅蘭酮係所有工業合成嘅必要起始原料。每個合成過程都涉及延長不飽和碳鏈[120]。純視黃醇對氧化極度敏感，所以就需要喺低溫同冇氧嘅環境下製作同運輸。當視黃醇被整成膳食補充劑或者食物添加劑嗰時，通常都會將佢穩定化做酯類衍生物，例如係視黃醇乙酸酯（英文：Retinyl acetate）或棕櫚酸視黃酯（英文：Retinyl palmitate）。喺1999年之前，羅氏大藥廠、巴斯夫仲有羅納-普朗克（英文：Rhône-Poulenc）呢３間公司控制咗全球96%嘅維他命A銷售額。2001年，歐盟委員會對呢啲公司同其他５間公司罰款總計€8.5522億歐羅，原因係佢哋參與咗８個唔同嘅市場份額分割同價格操縱企業聯合，而呢啲企業聯合最早可以追溯到1989年[121]。羅氏大藥廠喺2003年將佢嘅維他命部門賣咗畀DSM（英文：DSM (company)）。DSM同巴斯夫佔據咗工業生產嘅主要份額[120]。另一種生物合成方法係利用以木糖為起始底物嘅基因工程改造酵母菌—釀酒酵母嚟合成視黃醛同視黃醇。具體做法係，透過畀酵母合成β-胡蘿蔔素在先，然後再利用β-胡蘿蔔素15,15'-雙加氧酶裂解成β-胡蘿蔔素，最後產生視黃醛[122]。

研究

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腦部

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用老鼠做對象嘅動物研究雖然仲喺臨床前階段，不過亦都發現維他命A嘅生物活性代謝物—視黃酸對負責記憶同學習嘅腦部區域有影響[123]。

癌症

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針對各種癌症嘅介入同觀察性試驗嘅元分析報告有唔同嘅結果。補充β-胡蘿蔔素似乎唔會降低整體癌症風險，亦唔會降低包括胰臟癌、大腸癌、前列腺癌、乳癌、黑色素瘤或皮膚癌呢啲特定癌症嘅風險[124]。高劑量嘅β-胡蘿蔔素補充估唔到會導致吸煙者嘅肺癌發生率同總死亡率升高[15]。

雖然上次嘅評論確實報告話高啲嘅β-胡蘿蔔素攝入量同風險低啲有關係[125]，不過對於飲食中嘅視黃醇，未觀察到高攝取量同乳癌存活率[126]、肝癌風險[127]、膀胱癌（英文：Bladder cancer）風險[128]，或者結腸癌風險[129][125]之間存在關聯。相反，有報告指出視黃醇攝取量同食道癌[130]、胃癌[131]、卵巢癌（英文：Ovarian cancer）[132]、胰臟癌（英文：Pancreatic cancer）[133]、肺癌[134]、黑色素瘤[135]，同埋子宮頸癌[136]嘅相對風險之間有逆向關係。對於肺癌，亦都見到β-胡蘿蔔素嘅攝取量亦都有逆向關係，呢個同視黃醇嘅結果冇關[134]。當高飲食攝取量同低飲食攝取量做比較嗰陣時，相對風險降低幅度喺15-20%之間。有１項對於胃癌嘅預防試驗嘅元分析報告話，每日補充1,500μg嘅視黃醇可以令相對風險降低29%[137]。

胎兒酒精譜系障礙

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胎兒酒精譜系障礙（英文：Fetal alcohol spectrum disorder）（FASD），以前叫做胎兒酒精症候群Fetal Alcohol Syndrome，呢種症狀嘅表現係顱顏畸形、神經行為障礙同精神障礙，呢啲所有都歸因人類胚胎喺胎兒發育期間接觸到酒精[138][139]。FASD嘅風險取決喺於飲酒量、飲酒頻率、飲酒喺懷孕期間嘅時間點[140]。乙醇係１種已知嘅致畸物質（英文：Teratology），即係會引起先天缺陷。乙醇經醇脫氫酶（英文：Alcohol dehydrogenase）代謝做醋醛[141][142]。跟住嘅乙醛氧化成乙酸酯係由醛脫氫酶（英文：Aldehyde dehydrogenase）去做。鑑於視黃酸調控住好多胚胎發育同分化過程，乙醇致畸作用嘅其中一個提出嘅機制係佢同視黃醛競爭由維他命A生物合成視黃酸所需要嘅酶。動物研究證明，喺胚胎發育過程裏面，乙醛同視黃醛之間會競爭醛脫氫酶嘅活性。喺呢個模型裏面，乙醛會抑制視黃醛脫氫酶產生視黃酸。乙醇引起嘅發育缺陷可以透過提高視黃醇、視黃醛Retinaldehyde或者視黃醛脫氫酶Retinaldehyde dehydrogenase嘅含量嚟改善。所以，動物研究支持降低視黃酸活性作為其中１種觸發FASD嘅原因論（英文：Etiology）[138][139][33][143]。

瘧疾

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喺撒哈拉以南非洲嘅小朋友入面，瘧疾同維他命A缺乏症都好常見。為缺乏維他命A好常見地區嘅小朋友補充維他命A已經好多次噉證明咗可以降低整體死亡率，特別係麻疹同肚痾[144]。對於瘧疾，臨床試驗結果係好壞參半，一係顯示維他命A治療並冇降低疑似瘧疾發燒嘅發生率，一係就顯示維他命A治療雖然唔影響發病率，但就確實降低咗玻片檢查確認嘅寄生蟲密度仲減少咗發燒嘅次數[144]。有人提出咗個問題：究竟係瘧疾搞到有維他命A缺乏症，定係維他命A缺乏症加重咗瘧疾嘅病情，又抑或係兩樣嘢都有呢？研究人員提出咗幾種瘧疾（同埋其他感染）可能搞到維他命A缺乏嘅機制，包括發燒引起負責將視黃醇由肝臟輸送去血漿同組織嘅視黃醇結合蛋白合成少咗，不過報告發現瘧疾感染消除咗之後，冇證據顯示血漿裏面嘅視黃醇結合蛋白或視黃醇水平出現短暫抑制或者恢復[144]。

歷史

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1929年諾貝爾生理學或醫學獎得主—弗雷德里克·鶴健士。

維他命A嘅發現可能源於1816年嘅研究，當時法國生理學家法朗索瓦·馬根迪（英文：François Magendie）觀察到冇營養嘅狗會發展去到角膜潰瘍，而且亦都有好高嘅死亡率[145]。

1877年，弗朗茲·基斯蒂安·波爾（英文：Franz Christian Boll）喺視網膜視桿細胞外節裏面發現咗１種感光色素，呢種色素喺光照下會褪色／漂白，但喺光照停咗之後就會恢復原狀。佢提出呢種物質透過光化學過程嚟將光嘅感知傳遞畀大腦[8]。威廉·庫恩（英文：Wilhelm Kühne）繼續呢項研究，仲將呢種色素叫做視紫質，又叫做「視覺紫色visual purple」。庫恩證實咗視紫質對光極度敏感，正正就係呢種化學分解刺激咗神經衝動傳遞去到大腦，就係因為噉就能夠喺微弱光線嘅條件下提供視覺[8]。呢項研究曾經一度停滯喺度，直到啲人發現１種存在喺乳脂而唔係豬油裏面嘅膳食物質能夠逆轉夜盲症同乾眼症——「脂溶性維他命A」。1925年，弗達里西亞Fridericia同福爾摩Holm證明咗缺乏維他命A嘅老鼠由光猛嘅房轉到去黑鼆鼆嘅房之後，啲老鼠冇辦法再產生視紫質[146]。

二戰嗰陣，德國轟炸機成日喺夜晚黑嗰陣發動攻擊嚟避開英國嘅防禦。英國皇家新聞部為咗保密唔畀德國知道1939年發明嘅新型空中攔截雷達系統（英文：Radar in World War II#Aircraft Intercept），佢哋就向報章散播１個未經證實嘅講法，話夜間防禦嘅成功係歸功畀英國皇家空軍飛行員喺佢哋嘅飲食入面大量噉食用富含β-胡蘿蔔素嘅紅蘿蔔，呢個講法成功噉說服咗好多人，仲令到紅蘿蔔可以幫人喺黑暗裏面睇得更好嘅神話傳播開去[147]。

1967年諾貝爾生理學或醫學獎得主—佐治·懷德。

1912年，英國生物化學家弗雷德里克·鶴健士（英文：Frederick Gowland Hopkins）嘅研究證明咗，除咗碳水化合物、蛋白質同脂肪之外，喺牛奶入面發現存在仲有一啲嘅未知輔助因子係大鼠生長必需嘅嘢。鶴健士嗰個研究可以追溯返去1906年，佢憑住呢項發現喺1929年攞到諾貝爾獎[8][145]。

1913年，美國威斯康辛大學麥迪遜分校嘅艾爾默·麥科林（英文：Elmer McCollum）同瑪格麗特·戴維斯（英文：Marguerite Davis），仲有耶魯大學嘅拉斐特·孟德爾（英文：Lafayette Mendel）同湯馬士·伯爾·奧斯本（英文：Thomas Burr Osborne (chemist)）研究脂肪喺飲食裏面嘅作用入面，佢哋獨立噉發現到入面嘅１種物質。麥科林同戴維斯最後憑住佢哋早過喺孟德爾同奧斯本提交佢哋嘅論文３個禮拜而攞到呢個榮譽。呢兩篇論文都喺1913年出現喺同一期嘅《生物化學雜誌（英文：Journal of Biological Chemistry）》發表[148]。

1917年，由於水溶性嘅維他命B當時啱啱被發現，研究人員喺1918年決定將呢種「輔助因子」改名做「脂溶性fat soluble維他命A」；後嚟喺1920年叫做「維他命A」。1919年，威斯康辛大學麥迪遜分校嘅哈里·斯廷博克（英文：Harry Steenbock）提出咗黃色植物色素（β-胡蘿蔔素）同維他命A之間嘅關係。

1931年，瑞士化學家保羅·卡勒（英文：Paul Karrer）形容咗維他命A嘅化學結構出嚟[145]。

1946年，視黃酸同視黃醇分別第１次合成，仲喺1947年分別由兩位荷蘭化學家大衛·阿德里安·範·多普（英文：David Adriaan van Dorp）同約瑟夫·費迪南德·阿倫斯Jozef Ferdinand Arens製作出嚟[149][150]。

1967年，佐治·懷德（英文：George Wald）憑住佢對眼部化學視覺過程嘅研究而獲得諾貝爾生理學或醫學獎[151]。懷德喺1935年證明，眼球裏面嘅感光細胞含有視紫質rhodopsin，呢種係由蛋白質—視蛋白（英文：Opsin）同埋11-順式視黃醛（英文：Retinal）組成嘅發色團（英文：Chromophore）。當受到光照射嗰陣時，11-順式-視黃醛就會發生光異構化嚟產生全反式-視黃醛all-trans-retinal，仲透過訊號傳導級聯反應將神經訊號傳遞去到大腦。全反式視黃醛呢個時候會還原做全反式視黃醇，仲返番去視網膜色素上皮，然後重新轉化做11-順式-視黃醛，再結合成視蛋白[8][152]。懷德嘅研究係佢接近60年工作嘅巔峰。

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