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免疫系統

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嗜中性球（黃色）消滅緊炭疽熱細菌（橙色）

免疫系統係生物體內一個能辨識出唔屬於自己嘅物質（通常係外來細菌同病毒）同埋將佢消滅嘅系統。佢可以檢測同對各種病原體作出反應，包括病毒、寄生蟲、癌細胞甚至係外來物體嘅碎片，令佢哋同生物自身嘅健康生物組織有所區別。好多物種都有兩個主要嘅免疫系統子系統。非特異性免疫系統會為廣泛嘅情況同刺激提供預先配置嘅反應。特異性免疫系統會透過學習識別佢之前遇到嘅分子，為每個刺激提供量身定制嘅反應。兩者都係用分子同細胞去執行佢哋嘅功能。

幾乎所有生物都有某啲免疫系統。細菌 有一種基本嘅免疫系統，形式係一啲 酵素，用嚟保護自己唔 病毒 感染。其他基本嘅免疫機制喺古老嘅 植物同動物 入面演化出嚟，並且保留喺佢哋現代嘅後代入面。呢啲機制包括 吞噬作用、叫做 防禦素 嘅 抗菌肽，同埋 補體系統。頜口脊椎動物，包括人類，有更加複雜嘅防禦機制，包括適應能力，可以更有效噉識別病原體。適應性（或者獲得性）免疫會產生 免疫記憶，從而喺之後再遇到同一種病原體嗰陣，產生更強嘅反應。呢個獲得性免疫嘅過程就係 疫苗接種 嘅基礎。

免疫系統功能失調會引起 自身免疫性疾病、發炎性疾病 同埋 癌症。免疫缺陷 係指免疫系統活動力低過正常水平，導致反覆發生同埋危及生命嘅感染。喺人類入面，免疫缺陷可能係 遺傳病 嘅結果，例如 嚴重聯合免疫缺陷，或者係後天性疾病，例如 HIV/AIDS，又或者係使用 免疫抑制藥。自身免疫 係免疫系統過度活躍，攻擊正常組織，好似佢哋係外來生物噉。常見嘅自身免疫性疾病包括 橋本氏甲狀腺炎、類風濕性關節炎、一型糖尿病 同埋 系統性紅斑狼瘡。免疫學 涵蓋晒免疫系統各個方面嘅研究。

分層防禦

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免疫系統通過層層遞進、特異性越來越高嘅防禦嚟保護宿主免受 感染。物理屏障阻止 細菌 同 病毒 呢啲病原體進入生物體。[1] 如果病原體突破咗呢啲屏障，先天免疫系統 會提供即時但係非特異性嘅反應。先天免疫系統喺所有 動物 入面都搵得到。[2] 如果病原體成功噉逃避咗先天反應，脊椎動物就會有第二層保護，適應性免疫系統，佢係由先天反應激活嘅。[3] 喺呢度，免疫系統喺感染期間會調整佢嘅反應，嚟改善佢對病原體嘅識別。呢種改善咗嘅反應之後會喺病原體消除之後保留落嚟，形式係 免疫記憶，並且令到適應性免疫系統喺每次遇到呢種病原體嗰陣，都可以發動更快更強嘅攻擊。[4][5]

免疫系統嘅組成部分
先天免疫系統 適應性免疫系統
反應係非特異性嘅 病原體同 抗原 特異性反應
接觸會導致即時最大反應 接觸同最大反應之間有滯後時間
細胞介導 同 體液 成分 細胞介導 同 體液 成分
冇免疫記憶 接觸會產生免疫記憶
幾乎喺所有生命形式入面都搵到 只係喺 有頜脊椎動物 入面搵到

先天免疫同適應性免疫都取決於免疫系統區分自身同非自身 分子 嘅能力。喺免疫學入面，"自身" 分子係生物體身體嘅組成部分，可以俾免疫系統同外來物質區分開嚟。[6] 相反，"非自身" 分子係指俾識別為外來分子嘅嘢。一類非自身分子叫做抗原（最初命名係因為佢哋係 "抗" 體 "原" 發生器），定義為可以結合到特定 免疫受體 並引起免疫反應嘅物質。[7]

表面屏障

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有幾個屏障保護生物體免受感染，包括機械屏障、化學屏障同埋生物屏障。大多數葉嘅蠟質 角質層、昆蟲嘅 外骨骼、體外產卵嘅 殼 同埋膜，同埋 皮膚 都係機械屏障嘅例子，佢哋係抵抗感染嘅第一道防線。[8] 生物體唔可能完全同佢哋嘅環境隔絕開嚟，所以有啲系統會保護身體開口，例如 肺、腸 同埋 泌尿生殖道。喺肺入面，咳嗽同打乞嗤會機械式噉將病原體同埋其他 刺激 物彈出 呼吸道。眼淚 同 尿液 嘅沖洗作用亦都會機械式噉排出病原體，而呼吸道同 消化道 分泌嘅 黏液 就用嚟捕獲同埋纏住 微生物。[9]

化學屏障亦都可以抵抗感染。皮膚同呼吸道會分泌 抗菌肽，例如 β-防禦素。[10] 酵素，例如 溶菌酶 同埋 磷脂酶 A2，喺 唾液、眼淚同埋 母乳 入面都係 抗菌劑。[11][12] 陰道 分泌物喺 初經 之後會作為化學屏障，嗰陣佢哋會變得有少少 酸性，而 精液 就包含防禦素同埋 鋅，嚟殺死病原體。[13][14] 喺 胃 入面，胃酸 作為一種化學防禦，抵抗食落肚嘅病原體。[15]

喺泌尿生殖道同消化道入面，共生 菌群 作為生物屏障，通過同病原菌競爭食物同空間，喺一啲情況下，改變佢哋環境入面嘅條件，例如 pH 值或者可用嘅鐵。結果，病原體達到足以引起疾病嘅數量嘅可能性降低咗。[16]

先天免疫系統

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想知多啲：Innate immune system

成功進入生物體嘅微生物或者毒素會遇到先天免疫系統嘅細胞同機制。先天反應通常喺微生物俾 模式識別受體 識別到嗰陣觸發，模式識別受體會識別喺廣泛嘅微生物群體入面保守嘅成分，[17] 或者喺受損、受傷或者有壓力嘅細胞發出警報信號嗰陣觸發，好多呢啲信號都係俾同埋識別病原體嗰啲受體識別嘅。[18] 先天免疫防禦係非特異性嘅，意思係呢啲系統會以通用嘅方式對病原體作出反應。[19] 呢個系統唔會賦予對病原體嘅長效 免疫 力。先天免疫系統喺大多數生物體入面都係宿主防禦嘅主要系統，[2] 並且係植物入面唯一嘅系統。[20]

免疫感應

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先天免疫系統入面嘅細胞會使用 模式識別受體 嚟識別病原體產生嘅分子結構。[21] 佢哋係 蛋白質，主要由 先天免疫系統 嘅細胞表達，例如樹突狀細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜中性白血球同埋上皮細胞，[19][22] 嚟識別兩類分子：病原體相關分子模式 (PAMP)，佢哋同微生物 病原體 相關，同埋 損傷相關分子模式 (DAMP)，佢哋同宿主細胞嘅成分相關，呢啲成分喺細胞損傷或者細胞死亡期間釋放。[21] [23]

細胞外或者內體 PAMP 嘅識別係由叫做 Toll 樣受體 (TLR) 嘅 跨膜蛋白 介導嘅。[24] TLR 具有典型嘅結構基序，富亮氨酸重複序列 (LRR)，呢個令到佢哋呈現彎曲形狀。[25] Toll 樣受體最先喺 果蠅 入面發現，佢哋會觸發 細胞因子 嘅合成同分泌，仲有其他宿主防禦程序嘅激活，呢啲程序對於先天或者適應性免疫反應都係必要嘅。喺人類入面已經描述咗十種 Toll 樣受體。[26]

先天免疫系統入面嘅細胞有模式識別受體，佢哋可以檢測內部嘅感染或者細胞損傷。呢啲 "胞漿溶膠" 受體嘅三個主要類別係 NOD 樣受體、RIG-I 樣受體 同埋胞漿溶膠 DNA 感應器。[27]

先天免疫細胞

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睇說明
一張正常循環人類 血液 嘅 掃描電子顯微鏡 圖像。可以睇到 紅血球、幾粒粒狀 白血球，包括 淋巴細胞、一粒 單核細胞 同埋一粒 嗜中性白血球，仲有好多細粒碟形 血小板。

一啲 白血球（白細胞）嘅作用好似獨立嘅單細胞生物體，佢哋係先天免疫系統嘅第二個臂膀。先天白血球包括 "專業" 吞噬細胞（巨噬細胞、嗜中性白血球 同埋 樹突狀細胞）。呢啲細胞會識別同埋消除病原體，通過接觸嚟攻擊較大嘅病原體，或者通過吞噬然後殺死微生物。參與先天反應嘅其他細胞包括 先天淋巴樣細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞 同埋 自然殺手細胞。[28]

吞噬作用 係細胞先天免疫嘅一個重要特徵，由叫做吞噬細胞嘅細胞執行，佢哋會吞噬病原體或者顆粒。吞噬細胞通常喺身體入面巡邏，搜索病原體，但係可以俾細胞因子召喚到特定位置。[29] 一旦病原體俾吞噬細胞吞噬咗，佢就會困喺一個叫做 吞噬體 嘅細胞內 囊泡 入面，吞噬體之後會同另一個叫做 溶酶體 嘅囊泡融合，形成 吞噬溶酶體。病原體會俾消化酶嘅活性殺死，或者喺 呼吸爆發 之後殺死，呼吸爆發會釋放 自由基 到吞噬溶酶體入面。[30][31] 吞噬作用演變為一種獲取 營養 嘅手段，但係呢個作用喺吞噬細胞入面擴展到包括吞噬病原體作為一種防禦機制。[32] 吞噬作用可能代表最古老嘅宿主防禦形式，因為喺脊椎動物同無脊椎動物入面都已經識別到吞噬細胞。[33]

嗜中性白血球同巨噬細胞係吞噬細胞，佢哋喺全身遊走，追捕入侵嘅病原體。[34] 嗜中性白血球通常喺 血液 入面搵到，係最豐富嘅吞噬細胞類型，佔循環白血球總數嘅 50% 到 60%。[35] 喺 炎症 嘅急性期，嗜中性白血球會遷移到炎症部位，呢個過程叫做 趨化性，佢哋通常係第一批到達感染現場嘅細胞。巨噬細胞係多功能細胞，佢哋駐留在組織入面，產生一系列化學物質，包括酵素、補體蛋白 同埋細胞因子。佢哋亦都可以充當清道夫，清除身體入面嘅衰老細胞同埋其他碎片，仲可以充當 抗原呈遞細胞 (APC)，激活適應性免疫系統。[36]

樹突狀細胞係組織入面嘅吞噬細胞，佢哋同外部環境接觸；因此，佢哋主要位於皮膚、鼻、肺、胃同腸道入面。[37] 佢哋嘅命名係因為佢哋似 神經元 樹突，因為兩者都有好多刺狀突起。樹突狀細胞充當身體組織同先天同適應性免疫系統之間嘅橋樑，因為佢哋會 呈遞抗原 俾 T 細胞，T 細胞係適應性免疫系統嘅關鍵細胞類型之一。[37]

粒細胞 係細胞質入面有顆粒嘅白血球。呢個類別入面有嗜中性白血球、肥大細胞、嗜鹼性粒細胞同埋嗜酸性粒細胞。肥大細胞駐留在 結締組織 同 黏膜 入面，調節炎症反應。[38] 佢哋最常同 過敏 同 過敏性休克 相關。[35] 嗜鹼性粒細胞 同 嗜酸性粒細胞 同嗜中性白血球有關。佢哋分泌化學介質，參與抵抗 寄生蟲，並且喺過敏反應入面發揮作用，例如 哮喘。[39]

先天淋巴樣細胞 (ILC) 係一組 先天免疫 細胞，佢哋嚟自 共同淋巴祖細胞，屬於 淋巴譜系。呢啲細胞嘅定義係冇抗原特異性嘅 B- 或者 T 細胞受體 (TCR)，因為缺乏 重組激活基因。ILC 唔表達骨髓或者樹突狀細胞標記。[40]

自然殺手細胞 (NK 細胞) 係淋巴細胞，亦都係先天免疫系統嘅一個組成部分，佢哋唔會直接攻擊入侵嘅微生物。[41] 相反，NK 細胞會摧毀受損嘅宿主細胞，例如腫瘤細胞或者病毒感染嘅細胞，通過一種叫做 "缺少自身" 嘅情況嚟識別呢啲細胞。呢個術語描述嘅係細胞表面標記 MHC I (主要組織相容性複合體) 水平較低嘅細胞——呢種情況可能喺宿主細胞嘅病毒感染入面出現。[42] 正常嘅身體細胞唔會俾 NK 細胞識別同攻擊，因為佢哋表達完整嘅自身 MHC 抗原。嗰啲 MHC 抗原俾殺手細胞免疫球蛋白樣受體識別，呢啲受體基本上係 NK 細胞嘅制動器。[43]

炎症

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想知多啲：Inflammation

炎症係免疫系統對感染嘅首批反應之一。[44] 炎症嘅症狀係發紅、腫脹、發熱同疼痛，佢哋係由流入組織嘅血流量增加引起嘅。炎症係由 類花生酸 同 細胞因子 產生嘅，佢哋係由受損或者受感染嘅細胞釋放嘅。類花生酸包括 前列腺素，佢哋會產生 發燒 同埋同炎症相關嘅 血管擴張，仲有 白三烯，佢哋會吸引特定嘅 白血球（白細胞）。[45][46] 常見嘅細胞因子包括 白細胞介素，佢哋負責白細胞之間嘅溝通；趨化因子，佢哋促進 趨化性；同埋 干擾素，佢哋具有 抗病毒藥 作用，例如關閉宿主細胞入面嘅 蛋白質合成。[47] 生長因子 同埋細胞毒性因子亦都有可能釋放。呢啲細胞因子同埋其他化學物質會將免疫細胞募集到感染部位，並且促進喺病原體移除之後任何受損組織嘅癒合。[48] 叫做 炎症小體 嘅模式識別受體係多蛋白複合物（由 NLR、銜接蛋白 ASC 同埋效應分子 pro-caspase-1 組成），佢哋係對胞漿溶膠 PAMP 同 DAMP 作出反應而形成嘅，佢哋嘅功能係產生炎症細胞因子 IL-1β 同 IL-18 嘅活性形式。[49]

體液防禦

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補體系統係一個 生化級聯反應，佢會攻擊外來細胞嘅表面。佢包含超過 20 種唔同嘅蛋白質，並且因為佢能夠 "補" 助 抗體 殺死病原體而得名。補體係先天免疫反應嘅主要體液成分。[50][51] 好多物種都有補體系統，包括非 哺乳動物，例如植物、魚類同埋一啲 無脊椎動物。[52] 喺人類入面，呢種反應係通過補體結合到已經附著喺呢啲微生物上嘅抗體，或者補體蛋白結合到 微生物 表面嘅 碳水化合物 嚟激活嘅。呢個識別 信號 會觸發快速嘅殺死反應。[53] 反應速度快係由於信號放大，信號放大發生喺補體分子嘅連續 蛋白水解 激活之後，補體分子亦都係蛋白酶。喺補體蛋白最初結合到微生物之後，佢哋會激活佢哋嘅蛋白酶活性，蛋白酶活性又會激活其他補體蛋白酶，如此類推。呢個會產生一個 催化 級聯反應，通過受控嘅 正反饋 放大初始信號。[54] 級聯反應會產生一啲肽，佢哋會吸引免疫細胞、增加 血管通透性，並且 調理（包被）病原體嘅表面，標記佢嚟進行破壞。呢種補體嘅沉積亦都可以通過形成 膜攻擊複合物，破壞佢哋嘅 細胞質膜 嚟直接殺死細胞。[50]

適應性免疫系統

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想知多啲：Adaptive immune system
圖表顯示咗激活、細胞破壞同消化、抗體產生同增殖，同埋反應記憶嘅過程
主要免疫反應入面涉及嘅過程概述

適應性免疫系統喺早期脊椎動物入面演化出嚟，佢可以產生更強嘅免疫反應，仲有 免疫記憶，喺免疫記憶入面，每種病原體都會俾一種標誌性抗原 "記住"。[55] 適應性免疫反應係抗原特異性嘅，需要喺叫做 抗原呈遞 嘅過程入面識別特定嘅 "非自身" 抗原。抗原特異性令到可以產生針對特定病原體或者病原體感染細胞嘅量身定制嘅反應。產生呢啲量身定制嘅反應嘅能力係由 "記憶細胞" 維持喺身體入面嘅。如果病原體多次感染身體，就會用呢啲特定嘅記憶細胞嚟快速消除佢。[56]

抗原識別

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適應性免疫系統嘅細胞係特殊類型嘅白血球，叫做淋巴細胞。B 細胞 同 T 細胞係主要類型嘅淋巴細胞，佢哋嚟自 骨髓 入面嘅 造血幹細胞。[57] B 細胞參與 體液免疫反應，而 T 細胞就參與 細胞介導免疫反應。殺手 T 細胞只係識別同 I 類 MHC 分子結合嘅抗原，而輔助 T 細胞同埋調節性 T 細胞就只係識別同 II 類 MHC 分子結合嘅抗原。呢兩種抗原呈遞機制反映咗兩種 T 細胞嘅唔同作用。第三種、次要嘅亞型係 γδ T 細胞，佢哋識別冇同 MHC 受體結合嘅完整抗原。[58] 雙陽性 T 細胞喺 胸腺 入面會接觸到各種各樣嘅 自身抗原，碘 喺胸腺嘅發育同活動入面係必需嘅。[59] 相反，B 細胞抗原特異性受體係 B 細胞表面嘅抗體分子，佢識別天然（未經處理）嘅抗原，唔需要 抗原處理。呢啲抗原可能係喺病原體表面搵到嘅大分子，但係亦都可以係附著喺載體分子上嘅細 半抗原（例如青黴素）。[60] B 細胞嘅每個譜系都表達唔同嘅抗體，所以 B 細胞抗原受體嘅完整集合代表身體可以製造嘅所有抗體。[57] 當 B 細胞或者 T 細胞遇到佢哋相關嘅抗原嗰陣，佢哋會繁殖，並且產生好多針對同一種抗原嘅細胞 "克隆"。呢個叫做 克隆選擇。[61]

抗原呈遞畀 T 淋巴細胞

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B 細胞同 T 細胞都帶有識別特定目標嘅受體分子。T 細胞只係喺抗原（病原體嘅細小片段）已經過處理並結合到一個叫做主要組織相容性複合體 (MHC) 分子嘅 "自身" 受體入面呈遞之後，先會識別到 "非自身" 目標，例如病原體。[62]

細胞介導免疫

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想知多啲：Cell-mediated immunity

T 細胞有兩個主要亞型：殺手 T 細胞 同埋 輔助 T 細胞。此外，仲有 調節性 T 細胞，佢哋喺調節免疫反應方面發揮作用。[63]

殺手 T 細胞

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殺手 T 細胞 係 T 細胞嘅一個亞群，佢哋會殺死感染咗病毒（同埋其他病原體）嘅細胞，或者其他受損或者功能失調嘅細胞。[64] 同 B 細胞一樣，每種類型嘅 T 細胞都會識別唔同嘅抗原。當殺手 T 細胞嘅 T 細胞受體 同另一個細胞嘅 I 類 MHC 受體嘅複合體入面嘅特定抗原結合嗰陣，殺手 T 細胞就會激活。T 細胞上嘅一個叫做 CD8 嘅 共受體 會幫助識別呢個 MHC:抗原複合物。然後 T 細胞會喺全身遊走，搜索 MHC I 受體帶有呢種抗原嘅細胞。當激活嘅 T 細胞接觸到呢啲細胞嗰陣，佢會釋放 細胞毒素，例如 穿孔素，穿孔素會喺目標細胞嘅 細胞質膜 上形成孔洞，令到 離子、水同毒素可以進入。另一種叫做 顆粒溶素（一種蛋白酶）嘅毒素嘅進入會誘導目標細胞發生 細胞凋亡。[65] T 細胞殺死宿主細胞對於預防病毒複製尤其重要。T 細胞激活受到嚴格控制，通常需要非常強嘅 MHC/抗原激活信號，或者由 "輔助" T 細胞提供嘅額外激活信號（見下文）。[65]

輔助 T 細胞

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輔助 T 細胞激活巨噬細胞或者 B 細胞

輔助 T 細胞 調節先天同適應性免疫反應，並且幫助確定身體對特定病原體產生咩免疫反應。[66][67] 呢啲細胞冇細胞毒性活性，唔會直接殺死受感染嘅細胞或者清除病原體。相反，佢哋通過指示其他細胞執行呢啲任務嚟控制免疫反應。[68]

輔助 T 細胞表達 T 細胞受體，佢哋識別同 II 類 MHC 分子結合嘅抗原。MHC:抗原複合物亦都俾輔助細胞嘅 CD4 共受體識別，佢會募集 T 細胞內部嘅分子（例如 Lck），呢啲分子負責 T 細胞嘅激活。輔助 T 細胞同 MHC:抗原複合物嘅結合力弱過殺手 T 細胞，意思係輔助 T 細胞上嘅好多受體（大約 200–300 個）必須同 MHC:抗原結合先可以激活輔助細胞，而殺手 T 細胞可以通過結合單個 MHC:抗原分子嚟激活。輔助 T 細胞嘅激活亦都需要同抗原呈遞細胞更長時間嘅結合。[69] 靜止嘅輔助 T 細胞激活會令佢釋放細胞因子，細胞因子會影響好多細胞類型嘅活性。輔助 T 細胞產生嘅細胞因子信號會增強巨噬細胞嘅殺菌功能同埋殺手 T 細胞嘅活性。[70] 此外，輔助 T 細胞激活會引起 T 細胞表面表達嘅分子上調，例如 CD40 配體（又叫做 CD154），佢哋提供額外嘅刺激信號，通常係激活產生抗體嘅 B 細胞所需嘅。[71]

γδ T 細胞

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γδ T 細胞 (γδ T 細胞) 具有替代性 T 細胞受體 (TCR)，同 CD4+ 同 CD8+ (αβ) T 細胞唔同，佢哋具有輔助 T 細胞、細胞毒性 T 細胞同 NK 細胞嘅特徵。產生 γδ T 細胞反應嘅條件仲未完全了解。同埋其他帶有不變 TCR 嘅 "非常規" T 細胞亞群一樣，例如 CD1d 限制性 自然殺手 T 細胞，γδ T 細胞跨越先天免疫同適應性免疫之間嘅邊界。[72] 一方面，γδ T 細胞係適應性免疫嘅組成部分，因為佢哋會 重排 TCR 基因 嚟產生受體多樣性，亦都可以發展出記憶表型。另一方面，各種亞群亦都係先天免疫系統嘅一部分，因為限制性 TCR 或者 NK 受體可以用作 模式識別受體。例如，大量人類 Vγ9/Vδ2 T 細胞喺幾個鐘頭內就會對微生物產生嘅 常見分子 作出反應，而 上皮 入面高度限制性嘅 Vδ1+ T 細胞就會對受壓嘅上皮細胞作出反應。[58]

體液免疫反應

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想知多啲：Humoral immunity
圖表顯示咗 Y 形抗體。可變區，包括抗原結合位點，係上面兩條輕鏈嘅頂部。其餘嘅係恆定區。
抗體由兩條重鏈同兩條輕鏈組成。獨特嘅可變區令到抗體可以識別佢嘅匹配抗原。[73]

當 B 細胞 表面嘅抗體結合到特定嘅外來抗原嗰陣，B 細胞就會識別到病原體。[74] 呢個抗原/抗體複合物會俾 B 細胞吸收，並且通過 蛋白水解 處理成 肽。然後 B 細胞會喺佢嘅表面 II 類 MHC 分子上展示呢啲抗原肽。MHC 同抗原嘅呢個組合會吸引匹配嘅輔助 T 細胞，佢會釋放 淋巴因子 並激活 B 細胞。[75] 由於激活嘅 B 細胞之後開始 分裂，佢嘅後代（漿細胞）會 分泌 數百萬份識別呢種抗原嘅抗體拷貝。呢啲抗體喺 血漿 同 淋巴 入面循環，結合到表達抗原嘅病原體，並且標記佢哋，通過 補體激活 嚟進行破壞，或者俾 吞噬細胞 吸收同破壞。抗體亦都可以直接中和攻擊，通過結合到細菌毒素，或者干擾病毒同細菌用嚟感染細胞嘅受體。[76]

新生嬰兒冇事先接觸過微生物，特別容易受到感染。母親提供咗幾層被動保護。喺懷孕期間，一種特殊類型嘅抗體，叫做 IgG，會直接通過 胎盤 從母親運輸到嬰兒，所以人類嬰兒即使喺出世嗰陣都有高水平嘅抗體，抗原特異性範圍同佢哋嘅母親一樣。[77] 母乳或者 初乳 亦都含有抗體，佢哋會轉移到嬰兒嘅腸道，並且保護嬰兒唔受細菌感染，直到新生兒可以合成自己嘅抗體為止。[78] 呢個係 被動免疫，因為 胎兒 實際上冇製造任何記憶細胞或者抗體——佢只係借用佢哋。呢種被動免疫通常係短期嘅，持續時間由幾日到幾個月不等。喺醫學入面，保護性被動免疫亦都可以從一個人 人工轉移 到另一個人。[79]

免疫記憶

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想知多啲：Immunity (medical)

當 B 細胞同 T 細胞激活並且開始複製嗰陣，佢哋嘅一啲後代會變成壽命長嘅記憶細胞。喺動物嘅一生入面，呢啲記憶細胞會記住每次遇到嘅特定病原體，如果再次檢測到病原體，就可以產生強烈嘅反應。T 細胞通過細小嘅蛋白質性感染信號（叫做抗原）嚟識別病原體，抗原會直接結合到 T 細胞表面受體。[80] B 細胞使用蛋白質免疫球蛋白，通過佢哋嘅抗原嚟識別病原體。[81] 呢個係 "適應性" 嘅，因為佢發生喺個體嘅一生入面，作為對嗰種病原體感染嘅適應，並且為未來嘅挑戰做好免疫系統嘅準備。免疫記憶可以係被動短期記憶或者主動長期記憶嘅形式。[82]

生理調節

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初始反應涉及抗體同埋效應 T 細胞。由此產生嘅保護性免疫力持續數週。免疫記憶通常持續數年。
免疫反應嘅時間進程從最初嘅病原體接觸（或者初始疫苗接種）開始，並導致活性免疫記憶嘅形成同維持。

免疫系統參與身體入面嘅好多生理調節方面。免疫系統同其他系統密切相互作用，例如 內分泌系統[83][84] 同埋 神經系統[85][86][87] 系統。免疫系統喺 胚胎發生（胚胎嘅發育），以及 組織 修復同 再生 入面都發揮著關鍵作用。[88]

荷爾蒙

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荷爾蒙 可以充當 免疫調節劑，改變免疫系統嘅敏感性。例如，女性性荷爾蒙 係已知嘅適應性免疫[89] 同先天免疫反應嘅 免疫刺激劑。[90] 一啲自身免疫性疾病，例如 紅斑狼瘡，優先影響女性，佢哋嘅發病通常同 青春期 同時發生。相比之下，男性性荷爾蒙，例如 睾酮，似乎具有 免疫抑制 作用。[91] 其他荷爾蒙似乎亦都會調節免疫系統，最明顯嘅係 催乳素、生長激素 同埋 維生素 D。[92][93]

維生素 D

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雖然細胞研究表明維生素 D 喺免疫系統入面有受體同埋可能嘅功能，但係冇 臨床證據 證明 維生素 D 缺乏症 會增加免疫疾病嘅風險，或者補充維生素 D 會降低免疫疾病嘅風險。[94] 美國 醫學研究所 2011 年嘅一份報告指出，"同...免疫功能同埋 自身免疫性疾病，以及感染...相關嘅結果，冇辦法可靠噉同鈣或者維生素 D 嘅攝入量聯繫起嚟，而且通常係互相矛盾嘅。"[95]:5

瞓覺同休息

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免疫系統受到瞓覺同休息嘅影響，睡眠剝奪 對免疫功能有害。[96] 涉及 細胞因子 嘅複雜反饋迴路，例如響應感染而產生嘅 白細胞介素-1 同 腫瘤壞死因子-α，似乎亦都喺調節非快速眼動 (REM) 睡眠入面發揮作用。[97] 因此，對感染嘅免疫反應可能會導致睡眠週期嘅變化，包括相對於 REM 睡眠，慢波睡眠 增加。[98]

喺睡眠剝奪嘅人入面，主動免疫接種 可能會產生減弱嘅效果，並且可能導致抗體產生減少，免疫反應低過充分休息嘅人。 [99] 此外，一啲蛋白質，例如 NFIL3，佢哋已經證明同 T 細胞分化同 生理節律 密切相關，可能會通過睡眠剝奪嘅情況擾亂自然嘅光暗週期而受到影響。呢啲擾亂可能會導致慢性病嘅增加，例如心臟病、慢性疼痛同埋哮喘。[100]

除咗睡眠剝奪嘅負面後果之外，睡眠同埋相互交織嘅晝夜節律系統已被證明對影響先天同適應性免疫嘅免疫學功能具有強烈嘅調節作用。首先，喺早期慢波睡眠階段，皮質醇、腎上腺素 同 去甲腎上腺素 嘅血液水平突然下降，會導致 瘦素、垂體生長激素 同埋 催乳素 嘅血液水平升高。呢啲信號通過產生促炎細胞因子白細胞介素-1、白細胞介素-12、TNF-α 同 IFN-γ 嚟誘導促炎狀態。然後，呢啲細胞因子會刺激免疫功能，例如免疫細胞激活、增殖同埋 分化。喺呢個適應性免疫反應緩慢發展嘅時間入面，未分化或者分化程度較低嘅細胞達到峰值，例如幼稚同中央記憶 T 細胞。除咗呢啲影響之外，呢個時候產生嘅荷爾蒙環境（瘦素、垂體生長激素同催乳素）支持 APC 同 T 細胞之間嘅相互作用，Th1/Th2 細胞因子平衡轉向支持 Th1 嘅方向，整體 Th 細胞增殖增加，以及幼稚 T 細胞遷移到淋巴結。人們亦都認為，通過啟動 Th1 免疫反應，呢個可以支持長效免疫記憶嘅形成。[101]

喺清醒期間，分化嘅效應細胞，例如細胞毒性自然殺手細胞同細胞毒性 T 淋巴細胞，達到峰值，嚟引發對任何入侵病原體嘅有效反應。抗炎分子，例如皮質醇同 兒茶酚胺，亦都喺清醒活躍時間達到峰值。如果炎症發生喺清醒時間，會引起嚴重嘅認知同身體障礙，而炎症可能會由於 褪黑激素 嘅存在而喺睡眠時間發生。炎症會引起大量嘅 氧化應激，而睡眠時間褪黑激素嘅存在可以積極抵消呢段時間嘅自由基產生。[101][102]

體能鍛煉

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體能鍛煉對免疫系統有正面影響，並且根據頻率同強度，由細菌同病毒引起嘅疾病嘅致病效應會得到緩和。[103] 喺劇烈運動之後立即會出現短暫嘅免疫抑制，循環淋巴細胞嘅數量減少，抗體產生下降。呢個可能會產生感染機會窗口同埋潛伏病毒感染嘅再激活，[104] 但係證據尚無定論。[105][106]

細胞水平嘅變化

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吉姆薩染色血液塗片入面嘅四粒嗜中性白血球

喺運動期間，所有類型嘅 白細胞 循環量都會增加。呢個係由血液流動喺 內皮細胞 表面嘅摩擦力同埋影響 β-腎上腺素受體 (βAR) 嘅 兒茶酚胺 引起嘅。[104] 血液入面嘅 嗜中性白血球 數量會增加，並且保持升高長達六個鐘頭，而且存在 未成熟形式。雖然嗜中性白血球嘅增加（"嗜中性白血球增多症"）同細菌感染期間睇到嘅情況相似，但係喺運動之後，細胞群會在 24 個鐘頭左右恢復正常。[104]

淋巴細胞（主要係 自然殺手細胞）嘅循環數量喺劇烈運動期間會減少，但係喺 4 到 6 個鐘頭之後會恢復正常。雖然高達 2% 嘅細胞會 死亡，但係大多數細胞會從血液遷移到組織，主要係腸道同埋肺部，喺嗰度最有可能遇到 病原體。[104]

一啲 單核細胞 會離開血液循環，遷移到肌肉，喺嗰度佢哋會分化並變成 巨噬細胞。[104] 呢啲細胞會分化成兩種類型：增殖性巨噬細胞，佢哋負責增加 幹細胞 嘅數量；同埋修復性巨噬細胞，佢哋參與幹細胞成熟為肌肉細胞嘅過程。[107]

修復同再生

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内文：免疫系統對再生嘅貢獻

免疫系統，尤其係先天成分，喺 損傷 後嘅組織修復入面起著決定性嘅作用。主要參與者包括 巨噬細胞 同 嗜中性白血球，但係其他細胞參與者，包括 γδ T 細胞、先天淋巴樣細胞 (ILC) 同埋 調節性 T 細胞 (Treg) 亦都好重要。免疫細胞嘅可塑性同埋促炎信號同抗炎信號之間嘅平衡係有效組織修復嘅關鍵方面。免疫成分同途徑亦都參與再生，例如喺 兩棲動物 入面，例如 墨西哥鈍口螈肢體再生。根據一個假說，可以再生嘅生物體（例如 墨西哥鈍口螈）可能比唔可以再生嘅生物體免疫能力較弱。[108]

人類免疫系統疾病

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宿主防禦嘅失敗會發生，並且可以分為三大類：免疫缺陷、[109] 自身免疫、[110] 同埋超敏反應。[111]

免疫缺陷

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想知多啲：Immunodeficiency

免疫缺陷 發生喺免疫系統嘅一個或者多個成分唔活躍嗰陣。免疫系統對病原體作出反應嘅能力喺年輕人同 老年 人入面都會降低，免疫反應喺 50 歲左右開始由於 免疫衰老 而下降。[112][113] 喺 發達國家，肥胖、酗酒 同埋吸毒係免疫功能差嘅常見原因，而 營養不良 係 發展中國家 免疫缺陷嘅最常見原因。[113] 飲食缺乏足夠蛋白質同細胞介導免疫受損、補體活性、吞噬細胞功能、IgA 抗體濃度同細胞因子產生有關。此外，通過 突變 或者手術切除喺早期失去 胸腺 會導致嚴重嘅免疫缺陷同埋對感染嘅高度易感性。[114] 免疫缺陷亦都可以係遺傳性或者 "後天性" 嘅。[115] 嚴重聯合免疫缺陷 係一種罕見嘅 遺傳疾病，其特徵係功能性 T 細胞同 B 細胞嘅發育受到干擾，原因係多種基因突變。[116] 慢性肉芽腫病 係 吞噬細胞 破壞病原體嘅能力降低嘅一種疾病，佢係遺傳性或者 先天性免疫缺陷 嘅一個例子。愛滋病 同埋一啲類型嘅 癌症 會引起後天性免疫缺陷。[117][118]

自身免疫

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想知多啲：Autoimmunity
睇說明
類風濕性關節炎 呢種自身免疫性疾病令到手嘅關節腫脹同變形

過度活躍嘅免疫反應形成免疫功能障礙嘅另一端，尤其係 自身免疫性疾病。喺呢度，免疫系統未能正確區分 自身 同非自身，並且攻擊身體嘅一部分。喺正常情況下，好多 T 細胞同抗體都會同 "自身" 肽反應。[119] 專門細胞（位於 胸腺 同骨髓入面）嘅功能之一係向年輕嘅淋巴細胞呈遞全身產生嘅 自身抗原，並且消除嗰啲識別 自身抗原 嘅細胞，預防自身免疫。[74] 常見嘅自身免疫性疾病包括 橋本氏甲狀腺炎、[120] 類風濕性關節炎、[121] 一型糖尿病、[122] 同埋 系統性紅斑狼瘡。[123]

超敏反應

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想知多啲：Hypersensitivity

超敏反應 係一種會損害身體自身組織嘅免疫反應。佢根據所涉及嘅機制同埋超敏反應嘅時間進程分為四類（I 型 – IV 型）。I 型超敏反應係一種即時或者 過敏性 反應，通常同過敏有關。症狀範圍可以從輕微不適到死亡。I 型超敏反應係由 IgE 介導嘅，當抗原交聯嗰陣，IgE 會觸發 肥大細胞 同 嗜鹼性粒細胞 脫粒。[124] II 型超敏反應發生喺抗體結合到個體自身細胞嘅抗原嗰陣，標記佢哋進行破壞。呢個亦都叫做抗體依賴性（或者細胞毒性）超敏反應，佢係由 IgG 同 IgM 抗體介導嘅。[124] 沉積喺唔同組織入面嘅 免疫複合物（抗原、補體蛋白，同埋 IgG 同 IgM 抗體嘅聚集物）會觸發 III 型超敏反應。[124] IV 型超敏反應（又叫做細胞介導或者 "延遲型超敏反應"）通常需要兩到三日先至發展出嚟。IV 型反應參與好多自身免疫性疾病同感染性疾病，但係亦都可能涉及 接觸性皮炎。呢啲反應係由 T 細胞、單核細胞 同埋 巨噬細胞 介導嘅。[124]

特發性炎症

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想知多啲：Immune-mediated inflammatory diseases

炎症係免疫系統對感染嘅首批反應之一，[44] 但係佢可能會喺冇已知原因嘅情況下出現。

炎症係由 類花生酸 同 細胞因子 產生嘅，佢哋係由受損或者受感染嘅細胞釋放嘅。類花生酸包括 前列腺素，佢哋會產生發燒同埋同炎症相關嘅 血管擴張，仲有 白三烯，佢哋會吸引特定嘅白細胞（白血球）。[45][46] 常見嘅細胞因子包括 白細胞介素，佢哋負責白細胞之間嘅溝通；趨化因子，佢哋促進 趨化性；同埋 干擾素，佢哋具有抗病毒作用，例如關閉宿主細胞入面嘅 蛋白質合成。[47] 生長因子 同埋細胞毒性因子亦都有可能釋放。呢啲細胞因子同埋其他化學物質會將免疫細胞募集到感染部位，並且促進喺病原體移除之後任何受損組織嘅癒合。[48]

醫學上嘅操控

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地塞米松嘅骨架結構式，C22 H29 F O5
免疫抑制藥物 地塞米松 嘅骨架結構式

可以操控免疫反應嚟抑制自身免疫、過敏同埋 移植排斥 引起嘅唔良反應，並且刺激針對主要逃避免疫系統嘅病原體（睇 免疫接種）或者癌症嘅保護性反應。[125]

免疫抑制

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免疫抑制藥物 用於控制自身免疫性疾病或者 炎症 （喺發生過度組織損傷嗰陣），以及預防 器官移植 後嘅排斥反應。[126][127]

消炎藥 通常用於控制炎症嘅影響。糖皮質激素 係呢啲藥物入面最強效嘅，可能會產生好多唔良嘅 副作用，例如 中心型肥胖、高血糖症 同埋 骨質疏鬆症。[128] 佢哋嘅使用受到嚴格控制。較低劑量嘅消炎藥通常同細胞毒性藥物或者免疫抑制藥物（例如 甲氨蝶呤 或者 硫唑嘌呤）結合使用。

細胞毒性藥物 通過殺死分裂細胞（例如激活嘅 T 細胞）嚟抑制免疫反應。呢種殺死係唔加區分嘅，其他 不斷分裂嘅細胞 同埋佢哋嘅器官都會受到影響，從而引起毒性副作用。[127] 免疫抑制藥物，例如 環孢菌素，通過抑制 信號轉導 途徑嚟阻止 T 細胞對信號作出正確反應。[129]

免疫刺激

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内文：Immunostimulant、Immunotherapy同Vaccination

各種產品嘅營銷人員同埋 替代健康提供者（例如 脊椎按摩師、順勢療法醫師 同埋 針灸師）聲稱能夠刺激或者 "增強" 免疫系統，呢啲聲稱通常缺乏有意義嘅解釋同埋有效性證據。[130]

疫苗接種

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想知多啲：Vaccination
一個細路女口入面滴入小兒麻痺症疫苗
埃及嘅小兒麻痺症疫苗接種

長期 "主動" 記憶係喺感染之後通過激活 B 細胞同 T 細胞獲得嘅。主動免疫亦都可以通過 疫苗接種 人為噉產生。疫苗接種（又叫做 免疫接種）背後嘅原理係引入嚟自病原體嘅 抗原 嚟刺激免疫系統，並且發展出針對嗰種特定病原體嘅 特異性免疫，而唔會引起同嗰種生物相關嘅疾病。[131] 呢種有意識噉誘導免疫反應之所以成功，係因為佢利用咗免疫系統嘅自然特異性，以及佢嘅可誘導性。由於傳染病仍然係人類人口死亡嘅主要原因之一，疫苗接種代表咗人類開發出嚟嘅最有效嘅免疫系統操控手段。[57][132]

好多疫苗都係基於微生物嘅 無細胞 成分，包括無害嘅 毒素 成分。[131] 由於嚟自無細胞疫苗嘅好多抗原都唔會強烈誘導適應性反應，所以大多數細菌疫苗都提供咗額外嘅 免疫佐劑，佢哋會激活先天免疫系統嘅 抗原呈遞細胞，並且最大化 免疫原性。[133]

腫瘤免疫學

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想知多啲：Cancer immunology

免疫系統嘅另一個重要作用係識別同消除 腫瘤。呢個叫做 免疫監視。 腫瘤嘅 "轉化細胞" 會表達 抗原，呢啲抗原喺正常細胞上搵唔到。對於免疫系統嚟講，呢啲抗原顯得好似外來物，佢哋嘅存在會令到免疫細胞攻擊轉化嘅腫瘤細胞。腫瘤表達嘅抗原有幾個來源；[134] 有啲嚟自 致癌 病毒，例如 人類乳頭瘤病毒，佢會引起 子宮頸、[135] 外陰癌、陰道癌、陰莖癌、肛門癌、口咽、口腔同咽喉 嘅癌症，[136] 而其他係生物體自身嘅蛋白質，佢哋喺正常細胞入面以低水平存在，但係喺腫瘤細胞入面達到高水平。一個例子係一種叫做 酪氨酸酶 嘅酵素，當佢以高水平表達嗰陣，會將某些皮膚細胞（例如 黑色素細胞）轉化為叫做 黑色素瘤 嘅腫瘤。[137][138] 腫瘤抗原 嘅第三個可能來源係通常對於調節 細胞生長 同存活至關重要嘅蛋白質，佢哋通常會突變成叫做 癌基因 嘅癌症誘導分子。[134][139][140]

睇說明
巨噬細胞 已經識別出癌細胞（大嘅、尖刺狀嘅團塊）。當同癌細胞融合嗰陣，巨噬細胞（較細嘅白色細胞）會注入毒素，殺死腫瘤細胞。用於治療 癌症 嘅 免疫療法 係醫學研究嘅一個活躍領域。[141]

免疫系統對腫瘤嘅主要反應係使用殺手 T 細胞嚟摧毀異常細胞，有時喺輔助 T 細胞嘅幫助下。[138][142] 腫瘤抗原 喺 I 類 MHC 分子上呈遞，方式同病毒抗原相似。呢個令到殺手 T 細胞可以識別腫瘤細胞係異常嘅。[143] NK 細胞亦都以相似嘅方式殺死腫瘤細胞，尤其係喺腫瘤細胞表面嘅 I 類 MHC 分子少過正常水平嗰陣；呢個係腫瘤嘅常見現象。[144] 有時會產生針對腫瘤細胞嘅抗體，令到佢哋可以俾 補體系統 破壞。[139]

一啲腫瘤會逃避免疫系統，並且繼續發展成為癌症。[145][146] 腫瘤細胞表面嘅 I 類 MHC 分子數量通常會減少，因此避免俾殺手 T 細胞檢測到。[143][145] 一啲腫瘤細胞亦都會釋放抑制免疫反應嘅產物；例如通過分泌細胞因子 TGF-β，佢會抑制 巨噬細胞 同 淋巴細胞 嘅活性。[145][147] 此外，可能會產生針對腫瘤抗原嘅 免疫耐受性，因此免疫系統唔再攻擊腫瘤細胞。[145][146]

矛盾嘅係，當腫瘤細胞發出細胞因子嚟吸引巨噬細胞嗰陣，巨噬細胞可能會促進腫瘤生長，然後巨噬細胞會產生細胞因子同生長因子，例如 腫瘤壞死因子 α，佢哋會滋養腫瘤發展或者促進幹細胞樣可塑性。[145] 此外，腫瘤入面嘅缺氧同埋巨噬細胞產生嘅細胞因子嘅結合會誘導腫瘤細胞減少一種阻止 轉移 嘅蛋白質嘅產生，從而協助癌細胞嘅擴散。[145] 抗腫瘤 M1 巨噬細胞喺早期階段被募集到腫瘤發展，但係逐漸分化為具有促腫瘤效應嘅 M2，呢係一種免疫抑制轉換。缺氧會減少抗腫瘤反應嘅細胞因子產生，並且巨噬細胞逐漸獲得由腫瘤微環境驅動嘅促腫瘤 M2 功能，包括 IL-4 同埋 IL-10。[148] 癌症免疫療法 涵蓋咗刺激免疫系統攻擊癌症腫瘤嘅醫療方法。[149]

預測免疫原性

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一啲藥物可能會引起中和性免疫反應，意思係免疫系統會產生 中和抗體，佢哋會抵消藥物嘅作用，尤其係喺重複給藥或者大劑量給藥嘅情況下。呢個限制咗基於較大肽同蛋白質（佢哋通常大過 6000 Da）嘅藥物嘅有效性。[150] 喺一啲情況下，藥物本身唔具有免疫原性，但係可能會同免疫原性化合物共同給藥，泰素 有時就係噉嘅情況。已經開發咗計算方法嚟預測肽同蛋白質嘅免疫原性，呢啲方法喺設計治療性抗體、評估病毒外殼顆粒突變嘅可能毒力，同埋驗證擬議嘅基於肽嘅藥物治療方法特別有用。早期嘅技術主要依賴於觀察到 親水性 氨基酸 喺 抗原表位 區域嘅代表性高過 疏水性 氨基酸；[151] 然而，更近期嘅發展依賴於 機器學習 技術，使用現有已知抗原表位嘅數據庫，通常係喺充分研究嘅病毒蛋白質上，作為 訓練集。[152] 已經建立咗一個公開訪問嘅數據庫，用於編目已知可以俾 B 細胞識別嘅病原體嘅抗原表位。[153] 基於生物信息學嘅免疫原性研究嘅新興領域被稱為 免疫信息學。[154] 免疫蛋白質組學 係研究大量參與免疫反應嘅蛋白質（蛋白質組學）。[155]

演化同埋其他機制

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想知多啲：Innate immune system § Beyond vertebrates

免疫系統嘅演化

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多組分嘅適應性免疫系統好有可能係喺第一批 脊椎動物 入面出現嘅，因為 無脊椎動物 唔會產生淋巴細胞或者基於抗體嘅體液反應。[156] 免疫系統喺 後口動物 入面演化出嚟，如分支圖所示。[156]

後口動物

棘皮動物、半索動物、頭索動物、尾索動物


脊椎動物

無頜魚



有頜魚同四足動物




然而，好多物種使用嘅機制似乎係脊椎動物免疫嘅呢啲方面嘅前身。免疫系統甚至喺結構最簡單嘅生命形式入面都出現，細菌使用一種獨特嘅防禦機制，叫做 限制修飾系統，嚟保護自己唔受病毒病原體（叫做 噬菌體）嘅侵害。[157] 原核生物（細菌 同 古菌）亦都擁有獲得性免疫，通過一個使用 CRISPR 序列嚟保留佢哋過去接觸過嘅噬菌體基因組片段嘅系統，呢個系統令到佢哋可以通過一種 RNA 干擾 形式嚟阻止病毒複製。[158][159] 原核生物亦都擁有其他防禦機制。[160][161] 免疫系統嘅攻擊性元素亦都存在於 單細胞真核生物 入面，但係關於佢哋喺防禦入面作用嘅研究好少。[162]

模式識別受體 係幾乎所有生物體都用嚟識別同病原體相關嘅分子嘅蛋白質。叫做 防禦素 嘅 抗菌肽 係先天免疫反應嘅進化保守成分，喺所有動物同植物入面都搵到，並且代表無脊椎動物全身免疫嘅主要形式。[156] 補體系統 同吞噬細胞亦都俾大多數形式嘅無脊椎動物生命使用。核糖核酸酶 同埋 RNA 干擾 途徑喺所有 真核生物 入面都係保守嘅，並且被認為喺對病毒嘅免疫反應入面發揮作用。[163]

同動物唔同，植物缺乏吞噬細胞，但係好多植物免疫反應都涉及全身性化學信號，佢哋會通過植物發送。[164] 個別植物細胞會對同病原體相關嘅分子（叫做 病原體相關分子模式 或者 PAMP）作出反應。[165] 當植物嘅一部分受到感染嗰陣，植物會產生局部 過敏反應，喺嗰度感染部位嘅細胞會經歷快速 細胞凋亡，以防止疾病擴散到植物嘅其他部分。全身獲得性抗性 係植物使用嘅一種防禦反應類型，佢令到整株植物可以抵抗特定嘅傳染性病原體。[164] RNA 沉默 機制喺呢種全身反應入面尤其重要，因為佢哋可以阻止 病毒複製。[166]

替代性適應性免疫系統

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適應性免疫系統嘅演化 發生喺 有頜脊椎動物 嘅祖先入面。適應性免疫系統嘅好多經典分子（例如 免疫球蛋白 同 T 細胞受體）只係存在於有頜脊椎動物入面。喺原始 無頜脊椎動物（例如 八目鰻 同 盲鰻）入面已經發現咗一種獨特嘅 淋巴細胞 衍生分子。呢啲動物擁有一系列叫做 可變淋巴細胞受體 (VLR) 嘅分子，佢哋同有頜脊椎動物嘅抗原受體一樣，都係由少量（一到兩個）嘅 基因 產生嘅。人們認為呢啲分子以同 抗體 相似嘅方式結合到病原性 抗原，並且具有相同程度嘅特異性。[167]

病原體嘅操控

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任何病原體嘅成功都取決於佢逃避宿主免疫反應嘅能力。因此，病原體演化出幾種方法，令佢哋可以成功感染宿主，同時逃避免疫系統嘅檢測或者破壞。[168] 細菌通常通過分泌酵素嚟消化屏障，從而克服物理屏障，例如，通過使用 II 型分泌系統。[169] 或者，使用 III 型分泌系統，佢哋可能會將空心管插入宿主細胞，為蛋白質從病原體移動到宿主提供直接途徑。呢啲蛋白質通常用嚟關閉宿主防禦。[170]

幾種病原體使用嘅一種逃避策略係隱藏喺佢哋宿主嘅細胞入面（又叫做 細胞內 發病機制）。喺呢度，病原體嘅大部分 生命週期 都喺宿主細胞內部度過，喺嗰度佢受到保護，唔會同免疫細胞、抗體同補體直接接觸。細胞內病原體嘅一啲例子包括病毒、食物中毒 細菌 沙門氏菌 同埋引起 瘧疾 (瘧原蟲 屬) 同埋 利什曼病 (利什曼原蟲 屬) 嘅 真核 寄生蟲。其他細菌，例如 結核分枝桿菌，生活喺一個保護性囊膜入面，佢可以防止補體 裂解。[171] 好多病原體分泌化合物，佢哋會削弱或者誤導宿主嘅免疫反應。[168] 一啲細菌會形成 生物膜，保護自己唔受免疫系統嘅細胞同蛋白質嘅侵害。呢啲生物膜存在於好多成功嘅感染入面，例如慢性 綠膿桿菌 同埋 洋蔥伯克氏菌 感染，佢哋係 囊腫性纖維化 嘅特徵。[172] 其他細菌產生表面蛋白質，佢哋會結合到抗體，令到佢哋失效；例子包括 鏈球菌屬 （蛋白質 G）、金黃色葡萄球菌 （蛋白質 A）同埋 消化鏈球菌 magnus（蛋白質 L）。[173]

用於逃避適應性免疫系統嘅機制更加複雜。最簡單嘅方法係快速改變病原體表面嘅非必要 抗原表位（氨基酸 同/或糖），同時保持必要嘅抗原表位隱藏。呢個叫做 抗原變異。一個例子係 HIV，佢會快速突變，所以佢 病毒包膜 上對於進入佢嘅宿主目標細胞至關重要嘅蛋白質會不斷變化。抗原嘅呢啲頻繁變化可以解釋針對呢種病毒嘅 疫苗 失敗嘅原因。[174] 寄生蟲 錐蟲 布魯氏錐蟲 使用類似嘅策略，不斷噉將一種表面蛋白質換成另一種，令佢可以保持喺抗體反應嘅領先地位。[175] 用宿主分子掩蓋抗原係避免俾免疫系統檢測到嘅另一種常見策略。喺 HIV 入面，覆蓋 病毒粒子 嘅包膜係由宿主細胞最外層嘅膜形成嘅；呢啲 "自我隱藏" 嘅病毒令到免疫系統難以將佢哋識別為 "非自身" 結構。[176]

免疫學歷史

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想知多啲：History of immunology
一個戴住眼鏡、著住西裝同打呔嘅鬍鬚老人嘅肖像
保羅·埃爾利希 (1854–1915) 因為佢對免疫學嘅貢獻而喺 1908 年獲得諾貝爾獎。[177]

免疫學 係一門研究免疫系統結構同功能嘅科學。佢起源於 醫學 同埋早期對疾病免疫原因嘅研究。已知最早嘅免疫參考文獻係喺公元前 430 年嘅 雅典瘟疫 期間。修昔底德 指出，之前患過呢種病嘅人可以護理病人，而唔會第二次感染呢種疾病。[178] 喺 18 世紀，皮埃爾-路易·莫羅·德·莫佩爾蒂 用蠍子毒液做實驗，並且觀察到某些狗同老鼠對呢種毒液免疫。[179] 喺 10 世紀，波斯醫生 拉齊（又叫做雷澤斯）寫咗第一個有記錄嘅獲得性免疫理論，[180][181] 指出患過 天花 嘅人可以免受未來感染嘅侵害。雖然佢用從血液中排出嘅 "過多水分" 嚟解釋免疫力——因此防止疾病嘅第二次發生——但係呢個理論解釋咗嗰陣時關於天花嘅好多觀察結果。[182]

呢啲同埋其他關於獲得性免疫嘅觀察結果之後俾 路易·巴斯德 喺佢開發疫苗接種同埋佢提出嘅 疾病細菌理論 入面利用。[183] 巴斯德嘅理論同當時嘅疾病理論（例如 瘴氣理論）直接對立。直到 羅伯·科赫 1891 年嘅 證明（佢因此喺 1905 年獲得 諾貝爾獎），先至確認微生物係 傳染病 嘅原因。[184] 病毒喺 1901 年俾確認為人類病原體，華特·里德 發現咗 黃熱病 病毒。[185]

免疫學喺 19 世紀末取得咗巨大進展，通過對 體液免疫 同 細胞免疫 嘅快速發展研究。[186] 特別重要嘅係 保羅·埃爾利希 嘅工作，佢提出咗 側鏈理論 嚟解釋 抗原抗體反應 嘅特異性；佢對理解體液免疫嘅貢獻獲得咗認可，並且喺 1908 年同細胞免疫學創始人 埃黎耶·梅契尼可夫 一齊獲得咗諾貝爾獎。[177] 喺 1974 年，尼爾斯·傑尼 開發咗 免疫網絡理論；佢喺 1984 年同 喬治斯·科勒 同 塞薩爾·米爾斯坦 分享咗諾貝爾獎，因為佢哋提出咗同免疫系統相關嘅理論。[187][188]

睇埋

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Fc 受體

人類細胞類型列表

神經免疫系統

原始抗原罪 – 當免疫系統喺遇到略有唔同嘅病原體嗰陣使用免疫記憶

植物抗病性

多株反應

參考文獻

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引用

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  1. ↑ Sompayrac 2019, p. 1.
  2. ↑ 2.0 2.1 Litman GW, Cannon JP, Dishaw LJ (Nov 2005). "Reconstructing immune phylogeny: new perspectives". Nature Reviews. Immunology. 5 (11): 866–79. doi:10.1038/nri1712. PMC 3683834. PMID 16261174.
  3. ↑ Sompayrac 2019, p. 4.
  4. ↑ Restifo NP, Gattinoni L (October 2013). "Lineage relationship of effector and memory T cells". Current Opinion in Immunology. 25 (5): 556–63. doi:10.1016/j.coi.2013.09.003. PMC 3858177. PMID 24148236.
  5. ↑ Kurosaki T, Kometani K, Ise W (March 2015). "Memory B cells". Nature Reviews. Immunology. 15 (3): 149–59. doi:10.1038/nri3802. PMID 25677494. S2CID 20825732.
  6. ↑ Sompayrac 2019, p. 11.
  7. ↑ Sompayrac 2019, p. 146.
  8. ↑ Alberts et al. 2002, sec. "Pathogens Cross Protective Barriers to Colonize the Host".
  9. ↑ Boyton RJ, Openshaw PJ (2002). "Pulmonary defences to acute respiratory infection". British Medical Bulletin. 61 (1): 1–12. doi:10.1093/bmb/61.1.1. PMID 11997295.
  10. ↑ Agerberth B, Gudmundsson GH (2006). "Host antimicrobial defence peptides in human disease". Antimicrobial Peptides and Human Disease. Current Topics in Microbiology and Immunology.第306卷. pp. 67–90. doi:10.1007/3-540-29916-5_3. ISBN 978-3-540-29915-8. PMID 16909918.
  11. ↑ Moreau JM, Girgis DO, Hume EB, Dajcs JJ, Austin MS, O'Callaghan RJ (Sep 2001). "Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 42 (10): 2347–54. PMID 11527949.
  12. ↑ Hankiewicz J, Swierczek E (Dec 1974). "Lysozyme in human body fluids". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 57 (3): 205–09. doi:10.1016/0009-8981(74)90398-2. PMID 4434640.
  13. ↑ Fair WR, Couch J, Wehner N (Feb 1976). "Prostatic antibacterial factor. Identity and significance". Urology. 7 (2): 169–77. doi:10.1016/0090-4295(76)90305-8. PMID 54972.
  14. ↑ Yenugu S, Hamil KG, Birse CE, Ruben SM, French FS, Hall SH (Jun 2003). "Antibacterial properties of the sperm-binding proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family; salt sensitivity, structural dependence and their interaction with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli". The Biochemical Journal. 372 (Pt 2): 473–83. doi:10.1042/BJ20030225. PMC 1223422. PMID 12628001.
  15. ↑ Smith JL (2003). "The role of gastric acid in preventing foodborne disease and how bacteria overcome acid conditions". J Food Prot. 66 (7): 1292–1303. doi:10.4315/0362-028X-66.7.1292. PMID 12870767.
  16. ↑ Gorbach SL (Feb 1990). "Lactic acid bacteria and human health". Annals of Medicine. 22 (1): 37–41. doi:10.3109/07853899009147239. PMID 2109988.
  17. ↑ Medzhitov R (Oct 2007). "Recognition of microorganisms and activation of the immune response". Nature. 449 (7164): 819–26. Bibcode:2007Natur.449..819M. doi:10.1038/nature06246. PMID 17943118. S2CID 4392839.
  18. ↑ Matzinger P (Apr 2002). "The danger model: a renewed sense of self" (PDF). Science. 296 (5566): 301–05. Bibcode:2002Sci...296..301M. doi:10.1126/science.1071059. PMID 11951032. S2CID 13615808.
  19. ↑ 19.0 19.1 Alberts et al. 2002, Chapter: "Innate Immunity".
  20. ↑ Iriti 2019, p. xi.
  21. ↑ 21.0 21.1 Kumar H, Kawai T, Akira S (February 2011). "Pathogen recognition by the innate immune system". International Reviews of Immunology. 30 (1): 16–34. doi:10.3109/08830185.2010.529976. PMID 21235323. S2CID 42000671.
  22. ↑ Schroder K, Tschopp J (March 2010). "The inflammasomes". Cell. 140 (6): 821–32. doi:10.1016/j.cell.2010.01.040. PMID 20303873. S2CID 16916572.
  23. ↑ Sompayrac 2019, p. 20.
  24. ↑ Beutler B, Jiang Z, Georgel P, Crozat K, Croker B, Rutschmann S, Du X, Hoebe K (2006). "Genetic analysis of host resistance: Toll-like receptor signaling and immunity at large". Annual Review of Immunology. 24: 353–89. doi:10.1146/annurev.immunol.24.021605.090552. PMID 16551253. S2CID 20991617.
  25. ↑ Botos I, Segal DM, Davies DR (April 2011). "The structural biology of Toll-like receptors". Structure. 19 (4): 447–59. doi:10.1016/j.str.2011.02.004. PMC 3075535. PMID 21481769.
  26. ↑ Vijay K (June 2018). "Toll-like receptors in immunity and inflammatory diseases: Past, present, and future". Int Immunopharmacol. 59: 391–412. doi:10.1016/j.intimp.2018.03.002. PMC 7106078. PMID 29730580.
  27. ↑ Thompson MR, Kaminski JJ, Kurt-Jones EA, Fitzgerald KA (June 2011). "Pattern recognition receptors and the innate immune response to viral infection". Viruses. 3 (6): 920–40. doi:10.3390/v3060920. PMC 3186011. PMID 21994762.
  28. ↑ Sompayrac 2019, pp. 1–4.
  29. ↑ Alberts et al. 2002, sec. "Phagocytic Cells Seek, Engulf, and Destroy Pathogens".
  30. ↑ Ryter A (1985). "Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages". Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases. 8 (2): 119–33. doi:10.1016/0147-9571(85)90039-6. PMID 3910340.
  31. ↑ Langermans JA, Hazenbos WL, van Furth R (Sep 1994). "Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes". Journal of Immunological Methods. 174 (1–2): 185–94. doi:10.1016/0022-1759(94)90021-3. PMID 8083520.
  32. ↑ May RC, Machesky LM (Mar 2001). "Phagocytosis and the actin cytoskeleton". Journal of Cell Science. 114 (Pt 6): 1061–77. doi:10.1242/jcs.114.6.1061. PMID 11228151. 原著喺31 March 2020歸檔. 喺6 November 2009搵到.
  33. ↑ Salzet M, Tasiemski A, Cooper E (2006). "Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids" (PDF). Current Pharmaceutical Design. 12 (24): 3043–50. doi:10.2174/138161206777947551. PMID 16918433. S2CID 28520695. 原著 (PDF)喺2020-03-31歸檔.
  34. ↑ Zen K, Parkos CA (Oct 2003). "Leukocyte-epithelial interactions". Current Opinion in Cell Biology. 15 (5): 557–64. doi:10.1016/S0955-0674(03)00103-0. PMID 14519390.
  35. ↑ 35.0 35.1 Stvrtinová, Jakubovský & Hulín 1995, Chapter: Inflammation and Fever.
  36. ↑ Rua R, McGavern DB (September 2015). "Elucidation of monocyte/macrophage dynamics and function by intravital imaging". Journal of Leukocyte Biology. 98 (3): 319–32. doi:10.1189/jlb.4RI0115-006RR. PMC 4763596. PMID 26162402.
  37. ↑ 37.0 37.1 Guermonprez P, Valladeau J, Zitvogel L, Théry C, Amigorena S (2002). "Antigen presentation and T cell stimulation by dendritic cells". Annual Review of Immunology. 20 (1): 621–67. doi:10.1146/annurev.immunol.20.100301.064828. PMID 11861614.
  38. ↑ Krishnaswamy, Ajitawi & Chi 2006, pp. 13–34.
  39. ↑ Kariyawasam HH, Robinson DS (Apr 2006). "The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 27 (2): 117–27. doi:10.1055/s-2006-939514. PMID 16612762. S2CID 260317790. {{cite journal}}: Check |s2cid= value (help)
  40. ↑ Spits H, Cupedo T (2012). "Innate lymphoid cells: emerging insights in development, lineage relationships, and function". Annual Review of Immunology. 30: 647–75. doi:10.1146/annurev-immunol-020711-075053. PMID 22224763.
  41. ↑ Gabrielli S, Ortolani C, Del Zotto G, Luchetti F, Canonico B, Buccella F, Artico M, Papa S, Zamai L (2016). "The Memories of NK Cells: Innate-Adaptive Immune Intrinsic Crosstalk". Journal of Immunology Research. 2016: 1376595. doi:10.1155/2016/1376595. PMC 5204097. PMID 28078307.
  42. ↑ Bertok & Chow 2005, p. 17.
  43. ↑ Rajalingam 2012, Chapter: Overview of the killer cell immunoglobulin-like receptor system.
  44. ↑ 44.0 44.1 Kawai T, Akira S (Feb 2006). "Innate immune recognition of viral infection". Nature Immunology. 7 (2): 131–37. doi:10.1038/ni1303. PMID 16424890. S2CID 9567407.
  45. ↑ 45.0 45.1 Miller SB (Aug 2006). "Prostaglandins in health and disease: an overview". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 36 (1): 37–49. doi:10.1016/j.semarthrit.2006.03.005. PMID 16887467.
  46. ↑ 46.0 46.1 Ogawa Y, Calhoun WJ (Oct 2006). "The role of leukotrienes in airway inflammation". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 118 (4): 789–98, quiz 799–800. doi:10.1016/j.jaci.2006.08.009. PMID 17030228.
  47. ↑ 47.0 47.1 Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J (Apr 2004). "Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease" (PDF). Cellular & Molecular Immunology. 1 (2): 95–104. PMID 16212895.
  48. ↑ 48.0 48.1 Martin P, Leibovich SJ (Nov 2005). "Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly". Trends in Cell Biology. 15 (11): 599–607. doi:10.1016/j.tcb.2005.09.002. PMID 16202600.
  49. ↑ Platnich JM, Muruve DA (February 2019). "NOD-like receptors and inflammasomes: A review of their canonical and non-canonical signaling pathways". Archives of Biochemistry and Biophysics. 670: 4–14. doi:10.1016/j.abb.2019.02.008. PMID 30772258. S2CID 73464235.
  50. ↑ 50.0 50.1 Rus H, Cudrici C, Niculescu F (2005). "The role of the complement system in innate immunity". Immunologic Research. 33 (2): 103–12. doi:10.1385/IR:33:2:103. PMID 16234578. S2CID 46096567.
  51. ↑ Degn SE, Thiel S (August 2013). "Humoral pattern recognition and the complement system". Scandinavian Journal of Immunology. 78 (2): 181–93. doi:10.1111/sji.12070. PMID 23672641.
  52. ↑ Bertok & Chow 2005, pp. 112–113.
  53. ↑ Liszewski MK, Farries TC, Lublin DM, Rooney IA, Atkinson JP (1996). Control of the Complement System. Advances in Immunology.第61卷. pp. 201–283. doi:10.1016/S0065-2776(08)60868-8. ISBN 978-0-12-022461-6. PMID 8834497.
  54. ↑ Sim RB, Tsiftsoglou SA (Feb 2004). "Proteases of the complement system" (PDF). Biochemical Society Transactions. 32 (Pt 1): 21–27. doi:10.1042/BST0320021. PMID 14748705. S2CID 24505041. 原著 (PDF)喺2019-03-02歸檔.
  55. ↑ Pancer Z, Cooper MD (2006). "The evolution of adaptive immunity". Annual Review of Immunology. 24 (1): 497–518. doi:10.1146/annurev.immunol.24.021605.090542. PMID 16551257.
  56. ↑ Sompayrac 2019, p. 38.
  57. ↑ 57.0 57.1 57.2 Janeway 2005.
  58. ↑ 58.0 58.1 Holtmeier W, Kabelitz D (2005). "gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses". Chemical Immunology and Allergy. 86: 151–83. doi:10.1159/000086659. ISBN 3-8055-7862-8. PMID 15976493.
  59. ↑ Venturi S, Venturi M (September 2009). "Iodine, thymus, and immunity". Nutrition. 25 (9): 977–79. doi:10.1016/j.nut.2009.06.002. PMID 19647627.
  60. ↑ Janeway, Travers & Walport 2001, sec. 12-10.
  61. ↑ Sompayrac 2019, pp. 5–6.
  62. ↑ Sompayrac 2019, pp. 51–53.
  63. ↑ Sompayrac 2019, pp. 7–8.
  64. ↑ Harty JT, Tvinnereim AR, White DW (2000). "CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection". Annual Review of Immunology. 18 (1): 275–308. doi:10.1146/annurev.immunol.18.1.275. PMID 10837060.
  65. ↑ 65.0 65.1 Radoja S, Frey AB, Vukmanovic S (2006). "T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis". Critical Reviews in Immunology. 26 (3): 265–90. doi:10.1615/CritRevImmunol.v26.i3.40. PMID 16928189.
  66. ↑ Abbas AK, Murphy KM, Sher A (Oct 1996). "Functional diversity of helper T lymphocytes". Nature. 383 (6603): 787–93. Bibcode:1996Natur.383..787A. doi:10.1038/383787a0. PMID 8893001. S2CID 4319699.
  67. ↑ McHeyzer-Williams LJ, Malherbe LP, McHeyzer-Williams MG (2006). "Helper T cell-regulated B cell immunity". From Innate Immunity to Immunological Memory. Current Topics in Microbiology and Immunology.第311卷. pp. 59–83. doi:10.1007/3-540-32636-7_3. ISBN 978-3-540-32635-9. PMID 17048705.
  68. ↑ Sompayrac 2019, p. 8.
  69. ↑ Kovacs B, Maus MV, Riley JL, Derimanov GS, Koretzky GA, June CH, Finkel TH (Nov 2002). "Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (23): 15006–11. Bibcode:2002PNAS...9915006K. doi:10.1073/pnas.232058599. PMC 137535. PMID 12419850.
  70. ↑ Alberts et al. 2002, Chapter. "Helper T Cells and Lymphocyte Activation".
  71. ↑ Grewal IS, Flavell RA (1998). "CD40 and CD154 in cell-mediated immunity". Annual Review of Immunology. 16 (1): 111–35. doi:10.1146/annurev.immunol.16.1.111. PMID 9597126.
  72. ↑ Girardi M (Jan 2006). "Immunosurveillance and immunoregulation by gammadelta T cells". The Journal of Investigative Dermatology. 126 (1): 25–31. doi:10.1038/sj.jid.5700003. PMID 16417214.
  73. ↑ "Understanding the Immune System: How it Works" (PDF). 美國國家過敏症和傳染病研究所 (NIAID). 原著 (PDF)喺3 January 2007歸檔. 喺1 January 2007搵到.
  74. ↑ 74.0 74.1 Sproul TW, Cheng PC, Dykstra ML, Pierce SK (2000). "A role for MHC class II antigen processing in B cell development". International Reviews of Immunology. 19 (2–3): 139–55. doi:10.3109/08830180009088502. PMID 10763706. S2CID 6550357.
  75. ↑ Parker DC (1993). "T cell-dependent B cell activation". Annual Review of Immunology. 11: 331–60. doi:10.1146/annurev.iy.11.040193.001555. PMID 8476565.
  76. ↑ Murphy & Weaver 2016, Chapter 10: The Humoral Immune Response.
  77. ↑ Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M (May 1999). "Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface" (PDF). Reviews of Reproduction. 4 (2): 81–89. doi:10.1530/ror.0.0040081. PMID 10357095. S2CID 31099552. 原著 (PDF)喺2021-01-30歸檔.
  78. ↑ Van de Perre P (Jul 2003). "Transfer of antibody via mother's milk". Vaccine. 21 (24): 3374–76. doi:10.1016/S0264-410X(03)00336-0. PMID 12850343.
  79. ↑ Keller MA, Stiehm ER (Oct 2000). "Passive immunity in prevention and treatment of infectious diseases". Clinical Microbiology Reviews. 13 (4): 602–14. doi:10.1128/CMR.13.4.602-614.2000. PMC 88952. PMID 11023960.
  80. ↑ Sauls RS, McCausland C, Taylor BN. Histology, T-Cell Lymphocyte. In: StatPearls. StatPearls Publishing; 2023. Accessed November 15, 2023. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535433/
  81. ↑ Althwaiqeb SA, Bordoni B. Histology, B Cell Lymphocyte. In: StatPearls. StatPearls Publishing; 2023. Accessed November 15, 2023. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560905/
  82. ↑ Sompayrac 2019, p. 98.
  83. ↑ Wick G, Hu Y, Schwarz S, Kroemer G (October 1993). "Immunoendocrine communication via the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in autoimmune diseases". Endocrine Reviews. 14 (5): 539–63. doi:10.1210/edrv-14-5-539. PMID 8262005.
  84. ↑ Kroemer G, Brezinschek HP, Faessler R, Schauenstein K, Wick G (June 1988). "Physiology and pathology of an immunoendocrine feedback loop". Immunology Today. 9 (6): 163–5. doi:10.1016/0167-5699(88)91289-3. PMID 3256322.
  85. ↑ Trakhtenberg EF, Goldberg JL (October 2011). "Immunology. Neuroimmune communication". Science. 334 (6052): 47–8. Bibcode:2011Sci...334...47T. doi:10.1126/science.1213099. PMID 21980100. S2CID 36504684.
  86. ↑ Veiga-Fernandes H, Mucida D (May 2016). "Neuro-Immune Interactions at Barrier Surfaces". Cell. 165 (4): 801–11. doi:10.1016/j.cell.2016.04.041. PMC 4871617. PMID 27153494.
  87. ↑ "Neuroimmune communication". Nature Neuroscience. 20 (2): 127. February 2017. doi:10.1038/nn.4496. PMID 28092662.
  88. ↑ Wilcox SM, Arora H, Munro L, Xin J, Fenninger F, Johnson LA, Pfeifer CG, Choi KB, Hou J, Hoodless PA, Jefferies WA (2017). "The role of the innate immune response regulatory gene ABCF1 in mammalian embryogenesis and development". PLOS ONE. 12 (5): e0175918. Bibcode:2017PLoSO..1275918W. doi:10.1371/journal.pone.0175918. PMC 5438103. PMID 28542262.
  89. ↑ Wira, Crane-Godreau & Grant 2004, Chapter: Endocrine regulation of the mucosal immune system in the female reproductive tract.
  90. ↑ Lang TJ (Dec 2004). "Estrogen as an immunomodulator". Clinical Immunology. 113 (3): 224–30. doi:10.1016/j.clim.2004.05.011. PMID 15507385.
    Moriyama A, Shimoya K, Ogata I, Kimura T, Nakamura T, Wada H, Ohashi K, Azuma C, Saji F, Murata Y (Jul 1999). "Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with normal menstrual cycle". Molecular Human Reproduction. 5 (7): 656–61. doi:10.1093/molehr/5.7.656. PMID 10381821.
    Cutolo M, Sulli A, Capellino S, Villaggio B, Montagna P, Seriolo B, Straub RH (2004). "Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity". Lupus. 13 (9): 635–38. doi:10.1191/0961203304lu1094oa. PMID 15485092. S2CID 23941507.
    King AE, Critchley HO, Kelly RW (Feb 2000). "Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester decidua suggests an antibacterial protective role". Molecular Human Reproduction. 6 (2): 191–96. doi:10.1093/molehr/6.2.191. PMID 10655462.
  91. ↑ Fimmel S, Zouboulis CC (2005). "Influence of physiological androgen levels on wound healing and immune status in men". The Aging Male. 8 (3–4): 166–74. doi:10.1080/13685530500233847. PMID 16390741. S2CID 1021367.
  92. ↑ Dorshkind K, Horseman ND (Jun 2000). "The roles of prolactin, growth hormone, insulin-like growth factor-I, and thyroid hormones in lymphocyte development and function: insights from genetic models of hormone and hormone receptor deficiency". Endocrine Reviews. 21 (3): 292–312. doi:10.1210/edrv.21.3.0397. PMID 10857555.
  93. ↑ Nagpal S, Na S, Rathnachalam R (Aug 2005). "Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands". Endocrine Reviews. 26 (5): 662–87. doi:10.1210/er.2004-0002. PMID 15798098.
  94. ↑ "Vitamin D - Fact Sheet for Health Professionals". Office of Dietary Supplements, US National Institutes of Health. 17 August 2021. 喺31 March 2022搵到.
  95. ↑ Institute of Medicine (2011). "8, Implications and Special Concerns". 出自 Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB (編). Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. The National Academies Collection: Reports funded by the National Institutes of Health. National Academies Press. doi:10.17226/13050. ISBN 978-0-309-16394-1. PMID 21796828. S2CID 58721779.
  96. ↑ Bryant PA, Trinder J, Curtis N (Jun 2004). "Sick and tired: Does sleep have a vital role in the immune system?". Nature Reviews. Immunology. 4 (6): 457–67. doi:10.1038/nri1369. PMID 15173834. S2CID 29318345.
  97. ↑ Krueger JM, Majde JA (May 2003). "Humoral links between sleep and the immune system: research issues". Annals of the New York Academy of Sciences. 992 (1): 9–20. Bibcode:2003NYASA.992....9K. doi:10.1111/j.1749-6632.2003.tb03133.x. PMID 12794042. S2CID 24508121.
  98. ↑ Majde JA, Krueger JM (Dec 2005). "Links between the innate immune system and sleep". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 116 (6): 1188–98. doi:10.1016/j.jaci.2005.08.005. PMID 16337444.
  99. ↑ Taylor DJ, Kelly K, Kohut ML, Song KS (2017). "Is Insomnia a Risk Factor for Decreased Influenza Vaccine Response?". Behavioral Sleep Medicine. 15 (4): 270–287. doi:10.1080/15402002.2015.1126596. PMC 5554442. PMID 27077395.
  100. ↑ Krueger JM (2008). "The role of cytokines in sleep regulation". Current Pharmaceutical Design. 14 (32): 3408–16. doi:10.2174/138161208786549281. PMC 2692603. PMID 19075717.
  101. ↑ 101.0 101.1 Besedovsky L, Lange T, Born J (Jan 2012). "Sleep and immune function". Pflügers Archiv. 463 (1): 121–37. doi:10.1007/s00424-011-1044-0. PMC 3256323. PMID 22071480.
  102. ↑ "Can Better Sleep Mean Catching fewer Colds?". 原著喺9 May 2014歸檔. 喺28 April 2014搵到.
  103. ↑ da Silveira MP, da Silva Fagundes KK, Bizuti MR, Starck É, Rossi RC, de Resende E, Silva DT (February 2021). "Physical exercise as a tool to help the immune system against COVID-19: an integrative review of the current literature". Clinical and Experimental Medicine. 21 (1): 15–28. doi:10.1007/s10238-020-00650-3. PMC 7387807. PMID 32728975.
  104. ↑ 104.0 104.1 104.2 104.3 104.4 Peake JM, Neubauer O, Walsh NP, Simpson RJ (May 2017). "Recovery of the immune system after exercise" (PDF). Journal of Applied Physiology. 122 (5): 1077–1087. doi:10.1152/japplphysiol.00622.2016. PMID 27909225. S2CID 3521624.
  105. ↑ Campbell JP, Turner JE (2018). "Debunking the Myth of Exercise-Induced Immune Suppression: Redefining the Impact of Exercise on Immunological Health Across the Lifespan". Frontiers in Immunology. 9: 648. doi:10.3389/fimmu.2018.00648. PMC 5911985. PMID 29713319.
  106. ↑ Simpson RJ, Campbell JP, Gleeson M, Krüger K, Nieman DC, Pyne DB, Turner JE, Walsh NP (2020). "Can exercise affect immune function to increase susceptibility to infection?". Exercise Immunology Review. 26: 8–22. PMID 32139352.
  107. ↑ Minari AL, Thomatieli-Santos RV (January 2022). "From skeletal muscle damage and regeneration to the hypertrophy induced by exercise: what is the role of different macrophage subsets?". American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 322 (1): R41–R54. doi:10.1152/ajpregu.00038.2021. PMID 34786967. S2CID 244369441.
  108. ↑ Godwin JW, Pinto AR, Rosenthal NA (January 2017). "Chasing the recipe for a pro-regenerative immune system". Seminars in Cell & Developmental Biology. Innate immune pathways in wound healing/Peromyscus as a model system. 61: 71–79. doi:10.1016/j.semcdb.2016.08.008. PMC 5338634. PMID 27521522.
  109. ↑ Sompayrac 2019, pp. 120–24.
  110. ↑ Sompayrac 2019, pp. 114–18.
  111. ↑ Sompayrac 2019, pp. 111–14.
  112. ↑ Aw D, Silva AB, Palmer DB (Apr 2007). "Immunosenescence: emerging challenges for an ageing population". Immunology. 120 (4): 435–46. doi:10.1111/j.1365-2567.2007.02555.x. PMC 2265901. PMID 17313487.
  113. ↑ 113.0 113.1 Chandra RK (Aug 1997). "Nutrition and the immune system: an introduction". The American Journal of Clinical Nutrition. 66 (2): 460S–63S. doi:10.1093/ajcn/66.2.460S. PMID 9250133.
  114. ↑ Miller JF (Jul 2002). "The discovery of thymus function and of thymus-derived lymphocytes". Immunological Reviews. 185 (1): 7–14. doi:10.1034/j.1600-065X.2002.18502.x. PMID 12190917. S2CID 12108587.
  115. ↑ Reece 2011, p. 967.
  116. ↑ Burg M, Gennery AR (2011). "Educational paper: The expanding clinical and immunological spectrum of severe combined immunodeficiency". Eur J Pediatr. 170 (5): 561–571. doi:10.1007/s00431-011-1452-3. PMC 3078321. PMID 21479529.
  117. ↑ Joos L, Tamm M (2005). "Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy". Proceedings of the American Thoracic Society. 2 (5): 445–48. doi:10.1513/pats.200508-097JS. PMID 16322598.
  118. ↑ Copeland KF, Heeney JL (Dec 1996). "T helper cell activation and human retroviral pathogenesis". Microbiological Reviews. 60 (4): 722–42. doi:10.1128/MMBR.60.4.722-742.1996. PMC 239461. PMID 8987361.
  119. ↑ Miller JF (1993). "Self-nonself discrimination and tolerance in T and B lymphocytes". Immunologic Research. 12 (2): 115–30. doi:10.1007/BF02918299. PMID 8254222. S2CID 32476323.
  120. ↑ Template:Citation-attribution
  121. ↑ Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB (October 2016). "Rheumatoid arthritis" (PDF). Lancet. 388 (10055): 2023–2038. doi:10.1016/S0140-6736(16)30173-8. PMID 27156434. S2CID 37973054.
  122. ↑ Farhy LS, McCall AL (July 2015). "Glucagon - the new 'insulin' in the pathophysiology of diabetes". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 18 (4): 407–14. doi:10.1097/mco.0000000000000192. PMID 26049639. S2CID 19872862.
  123. ↑ "Handout on Health: Systemic Lupus Erythematosus". www.niams.nih.gov. February 2015. 原先內容歸檔喺17 June 2016. 喺12 June 2016搵到.
  124. ↑ 124.0 124.1 124.2 124.3 Ghaffar A (2006). "Immunology – Chapter Seventeen: Hypersensitivity States". Microbiology and Immunology On-line. University of South Carolina School of Medicine. 喺29 May 2016搵到.
  125. ↑ Sompayrac 2019, pp. 83–85.
  126. ↑ Ciccone 2015, Chapter 37.
  127. ↑ 127.0 127.1 Taylor AL, Watson CJ, Bradley JA (Oct 2005). "Immunosuppressive agents in solid organ transplantation: Mechanisms of action and therapeutic efficacy". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 56 (1): 23–46. doi:10.1016/j.critrevonc.2005.03.012. PMID 16039869.
  128. ↑ Barnes PJ (Mar 2006). "Corticosteroids: the drugs to beat". European Journal of Pharmacology. 533 (1–3): 2–14. doi:10.1016/j.ejphar.2005.12.052. PMID 16436275.
  129. ↑ Masri MA (Jul 2003). "The mosaic of immunosuppressive drugs". Molecular Immunology. 39 (17–18): 1073–77. doi:10.1016/S0161-5890(03)00075-0. PMID 12835079.
  130. ↑ Hall H (July–August 2020). "How You Can Really Boost Your Immune System". Skeptical Inquirer. Amherst, New York: Center for Inquiry. 原著喺21 January 2021歸檔. 喺21 January 2021搵到.
  131. ↑ 131.0 131.1 Reece 2011, p. 965.
  132. ↑ Death and DALY estimates for 2002 by cause for WHO Member States. 互聯網檔案館嘅歸檔，歸檔日期21 October 2008. 世界衛生組織. 喺 2007 年 1 月 1 號檢索。
  133. ↑ Singh M, O'Hagan D (Nov 1999). "Advances in vaccine adjuvants". Nature Biotechnology. 17 (11): 1075–81. doi:10.1038/15058. PMID 10545912. S2CID 21346647.
  134. ↑ 134.0 134.1 Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC (Jan 2006). "Cytotoxic T cells". The Journal of Investigative Dermatology. 126 (1): 32–41. doi:10.1038/sj.jid.5700001. PMID 16417215.
  135. ↑ Boon T, van der Bruggen P (Mar 1996). "Human tumor antigens recognized by T lymphocytes". The Journal of Experimental Medicine. 183 (3): 725–29. doi:10.1084/jem.183.3.725. PMC 2192342. PMID 8642276.
  136. ↑ Ljubojevic S, Skerlev M (2014). "HPV-associated diseases". Clinics in Dermatology. 32 (2): 227–34. doi:10.1016/j.clindermatol.2013.08.007. PMID 24559558.
  137. ↑ Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani G (Mar 2000). "T-cell recognition of melanoma-associated antigens". Journal of Cellular Physiology. 182 (3): 323–31. doi:10.1002/(SICI)1097-4652(200003)182:3<323::AID-JCP2>3.0.CO;2-#. PMID 10653598. S2CID 196590144.
  138. ↑ 138.0 138.1 Romero P, Cerottini JC, Speiser DE (2006). The Human T Cell Response to Melanoma Antigens. Advances in Immunology.第92卷. pp. 187–224. doi:10.1016/S0065-2776(06)92005-7. ISBN 978-0-12-373636-9. PMID 17145305.
  139. ↑ 139.0 139.1 Guevara-Patiño JA, Turk MJ, Wolchok JD, Houghton AN (2003). "Immunity to cancer through immune recognition of altered self: studies with melanoma". Advances in Cancer Research. 90: 157–77. doi:10.1016/S0065-230X(03)90005-4. ISBN 978-0-12-006690-2. PMID 14710950.
  140. ↑ Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G (Mar 2001). "A listing of human tumor antigens recognized by T cells". Cancer Immunology, Immunotherapy. 50 (1): 3–15. doi:10.1007/s002620000169. PMC 11036832. PMID 11315507. S2CID 42681479. {{cite journal}}: Check |pmc= value (help)
  141. ↑ Morgan RA, Dudley ME, Wunderlich JR, 等 (October 2006). "Cancer Regression in Patients After Transfer of Genetically Engineered Lymphocytes". Science. 314 (5796): 126–29. Bibcode:2006Sci...314..126M. doi:10.1126/science.1129003. PMC 2267026. PMID 16946036.
  142. ↑ Gerloni M, Zanetti M (Jun 2005). "CD4 T cells in tumor immunity". Springer Seminars in Immunopathology. 27 (1): 37–48. doi:10.1007/s00281-004-0193-z. PMID 15965712. S2CID 25182066.
  143. ↑ 143.0 143.1 Seliger B, Ritz U, Ferrone S (Jan 2006). "Molecular mechanisms of HLA class I antigen abnormalities following viral infection and transformation". International Journal of Cancer. 118 (1): 129–38. doi:10.1002/ijc.21312. PMID 16003759. S2CID 5655726.
  144. ↑ Hayakawa Y, Smyth MJ (2006). "Innate immune recognition and suppression of tumors". Advances in Cancer Research. 95: 293–322. doi:10.1016/S0065-230X(06)95008-8. ISBN 978-0-12-006695-7. PMID 16860661.
  145. ↑ 145.0 145.1 145.2 145.3 145.4 145.5 Syn NL, Teng MW, Mok TS, Soo RA (December 2017). "De-novo and acquired resistance to immune checkpoint targeting". The Lancet. Oncology. 18 (12): e731–e741. doi:10.1016/s1470-2045(17)30607-1. PMID 29208439.
  146. ↑ 146.0 146.1 Seliger B (2005). "Strategies of tumor immune evasion". BioDrugs. 19 (6): 347–54. doi:10.2165/00063030-200519060-00002. PMID 16392887. S2CID 1838144.
  147. ↑ Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S (September 2006). "Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy". Endocrine, Metabolic & Immune Disorders Drug Targets. 6 (3): 233–7. doi:10.2174/187153006778250019. PMID 17017974.
  148. ↑ Cervantes-Villagrana RD, Albores-García D, Cervantes-Villagrana AR, García-Acevez SJ (18 June 2020). "Tumor-induced Neurogenesis and Immune Evasion as Targets of Innovative Anti-Cancer Therapies". Signal Transduct Target Ther. 5 (1): 99. doi:10.1038/s41392-020-0205-z. PMC 7303203. PMID 32555170.
  149. ↑ Yang Y (September 2015). "Cancer immunotherapy: harnessing the immune system to battle cancer". The Journal of Clinical Investigation. 125 (9): 3335–7. doi:10.1172/JCI83871. PMC 4588312. PMID 26325031.
  150. ↑ Baker MP, Reynolds HM, Lumicisi B, Bryson CJ (October 2010). "Immunogenicity of protein therapeutics: The key causes, consequences and challenges". Self/Nonself. 1 (4): 314–322. doi:10.4161/self.1.4.13904. PMC 3062386. PMID 21487506.
  151. ↑ Welling GW, Weijer WJ, van der Zee R, Welling-Wester S (Sep 1985). "Prediction of sequential antigenic regions in proteins". FEBS Letters. 188 (2): 215–18. doi:10.1016/0014-5793(85)80374-4. PMID 2411595.
  152. ↑ Söllner J, Mayer B (2006). "Machine learning approaches for prediction of linear B-cell epitopes on proteins". Journal of Molecular Recognition. 19 (3): 200–08. doi:10.1002/jmr.771. PMID 16598694. S2CID 18197810.
  153. ↑ Saha S, Bhasin M, Raghava GP (2005). "Bcipep: a database of B-cell epitopes". BMC Genomics. 6: 79. doi:10.1186/1471-2164-6-79. PMC 1173103. PMID 15921533.
  154. ↑ Flower DR, Doytchinova IA (2002). "Immunoinformatics and the prediction of immunogenicity". Applied Bioinformatics. 1 (4): 167–76. PMID 15130835.
  155. ↑ Kanduc D (September 2019). "From hepatitis C virus immunoproteomics to rheumatology via cross-reactivity in one table". Current Opinion in Rheumatology. 31 (5): 488–492. doi:10.1097/BOR.0000000000000606. PMID 31356379. S2CID 198982175.
  156. ↑ 156.0 156.1 156.2 Flajnik MF, Kasahara M (January 2010). "Origin and evolution of the adaptive immune system: genetic events and selective pressures". Nature Reviews. Genetics. 11 (1): 47–59. doi:10.1038/nrg2703. PMC 3805090. PMID 19997068.
  157. ↑ Bickle TA, Krüger DH (Jun 1993). "Biology of DNA restriction". Microbiological Reviews. 57 (2): 434–50. doi:10.1128/MMBR.57.2.434-450.1993. PMC 372918. PMID 8336674.
  158. ↑ Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, Richards M, Boyaval P, Moineau S, Romero DA, Horvath P (Mar 2007). "CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes". Science. 315 (5819): 1709–12. Bibcode:2007Sci...315.1709B. doi:10.1126/science.1138140. hdl:20.500.11794/38902. PMID 17379808. S2CID 3888761.
  159. ↑ Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, Westra ER, Slijkhuis RJ, Snijders AP, Dickman MJ, Makarova KS, Koonin EV, van der Oost J (Aug 2008). "Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes". Science. 321 (5891): 960–64. Bibcode:2008Sci...321..960B. doi:10.1126/science.1159689. PMC 5898235. PMID 18703739.
  160. ↑ Hille F, Charpentier E (November 2016). "CRISPR-Cas: biology, mechanisms and relevance". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 371 (1707): 20150496. doi:10.1098/rstb.2015.0496. PMC 5052741. PMID 27672148.
  161. ↑ Koonin EV (February 2017). "Evolution of RNA- and DNA-guided antivirus defense systems in prokaryotes and eukaryotes: common ancestry vs convergence". Biology Direct. 12 (1): 5. doi:10.1186/s13062-017-0177-2. PMC 5303251. PMID 28187792.
  162. ↑ Bayne CJ (2003). "Origins and evolutionary relationships between the innate and adaptive arms of immune systems". Integr. Comp. Biol. 43 (2): 293–99. doi:10.1093/icb/43.2.293. PMID 21680436.
  163. ↑ Stram Y, Kuzntzova L (Jun 2006). "Inhibition of viruses by RNA interference". Virus Genes. 32 (3): 299–306. doi:10.1007/s11262-005-6914-0. PMC 7088519. PMID 16732482.
  164. ↑ 164.0 164.1 Schneider D. "Innate Immunity – Lecture 4: Plant immune responses" (PDF). Stanford University Department of Microbiology and Immunology. 喺1 January 2007搵到. {{cite web}}: no-break space character in |title= at position 16 (help)
  165. ↑ Jones JD, Dangl JL (Nov 2006). "The plant immune system". Nature. 444 (7117): 323–29. Bibcode:2006Natur.444..323J. doi:10.1038/nature05286. PMID 17108957.
  166. ↑ Baulcombe D (Sep 2004). "RNA silencing in plants". Nature. 431 (7006): 356–63. Bibcode:2004Natur.431..356B. doi:10.1038/nature02874. PMID 15372043. S2CID 4421274.
  167. ↑ Alder MN, Rogozin IB, Iyer LM, Glazko GV, Cooper MD, Pancer Z (Dec 2005). "Diversity and function of adaptive immune receptors in a jawless vertebrate". Science. 310 (5756): 1970–73. Bibcode:2005Sci...310.1970A. doi:10.1126/science.1119420. PMID 16373579.
  168. ↑ 168.0 168.1 Finlay BB, McFadden G (Feb 2006). "Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens". Cell. 124 (4): 767–82. doi:10.1016/j.cell.2006.01.034. PMID 16497587. S2CID 15418509.
  169. ↑ Cianciotto NP (Dec 2005). "Type II secretion: a protein secretion system for all seasons". Trends in Microbiology. 13 (12): 581–88. doi:10.1016/j.tim.2005.09.005. PMID 16216510.
  170. ↑ Winstanley C, Hart CA (Feb 2001). "Type III secretion systems and pathogenicity islands". Journal of Medical Microbiology. 50 (2): 116–26. doi:10.1099/0022-1317-50-2-116. PMID 11211218.
  171. ↑ Finlay BB, Falkow S (Jun 1997). "Common themes in microbial pathogenicity revisited". Microbiology and Molecular Biology Reviews. 61 (2): 136–69. doi:10.1128/mmbr.61.2.136-169.1997. PMC 232605. PMID 9184008.
  172. ↑ Kobayashi H (2005). "Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections". Treatments in Respiratory Medicine. 4 (4): 241–53. doi:10.2165/00151829-200504040-00003. PMID 16086598. S2CID 31788349.
  173. ↑ Housden NG, Harrison S, Roberts SE, Beckingham JA, Graille M, Stura E, Gore MG (Jun 2003). "Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus" (PDF). Biochemical Society Transactions. 31 (Pt 3): 716–18. doi:10.1042/BST0310716. PMID 12773190. S2CID 10322322. 原著 (PDF)喺2019-03-02歸檔.
  174. ↑ Burton DR, Stanfield RL, Wilson IA (Oct 2005). "Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (42): 14943–48. Bibcode:2005PNAS..10214943B. doi:10.1073/pnas.0505126102. PMC 1257708. PMID 16219699.
  175. ↑ Taylor JE, Rudenko G (Nov 2006). "Switching trypanosome coats: what's in the wardrobe?". Trends in Genetics. 22 (11): 614–20. doi:10.1016/j.tig.2006.08.003. PMID 16908087.
  176. ↑ Cantin R, Méthot S, Tremblay MJ (Jun 2005). "Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses". Journal of Virology. 79 (11): 6577–87. doi:10.1128/JVI.79.11.6577-6587.2005. PMC 1112128. PMID 15890896.
  177. ↑ 177.0 177.1 "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1908". The Nobel Prize. 喺8 January 2007搵到.
  178. ↑ Retief FP, Cilliers L (Jan 1998). "The epidemic of Athens, 430–426 BC". South African Medical Journal = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde. 88 (1): 50–53. PMID 9539938.
  179. ↑ Ostoya P (1954). "Maupertuis et la biologie". Revue d'histoire des sciences et de leurs applications. 7 (1): 60–78. doi:10.3406/rhs.1954.3379.
  180. ↑ Silverstein 1989, p. 6.
  181. ↑ Silverstein 1989, p. 7.
  182. ↑ Plotkin SA (Apr 2005). "Vaccines: past, present and future". Nature Medicine. 11 (4 Suppl): S5–11. doi:10.1038/nm1209. PMC 7095920. PMID 15812490.
  183. ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905 互聯網檔案館嘅歸檔，歸檔日期10 December 2006. Nobelprize.org 喺 2009 年 1 月 8 號檢索。
  184. ↑ Major Walter Reed, Medical Corps, U.S. Army Walter Reed Army Medical Center. 喺 2007 年 1 月 8 號檢索。
  185. ↑ Metchnikoff E (1905). Immunity in Infective Diseases (Full Text Version: Internet Archive). Binnie FG翻譯. Cambridge University Press. LCCN 68025143. history of humoral immunity.
  186. ↑ "Niels K. Jerne". The Nobel Prize. 喺27 November 2020搵到.
  187. ↑ Yewdell J (4 October 2003). "He put the Id in Idiotype". EMBO Reports (Book review). 4 (10): 931. doi:10.1038/sj.embor.embor951. PMC 1326409.

一般參考書目

[編輯]

Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walters P (2002). Molecular Biology of the Cell (第Fourth版). New York and London: Garland Science. ISBN 978-0-8153-3218-3.

Bertok L, Chow D (2005). Bertok L, Chow D (編). Natural Immunity.第5卷 (第1版). Elsevier Science. ISBN 978-0-44451-755-5.

Iriti M (2019). Plant Innate Immunity 2.0. Basel: MDPI. doi:10.3390/books978-3-03897-581-6. ISBN 978-3-03897-580-9. OCLC 1105775088.

Ciccone CD (2015). Pharmacology in Rehabilitation (Contemporary Perspectives in Rehabilitation) (第5版). F.A. Davis Company. ISBN 978-0-80364-029-0.

Janeway CA, Travers P, Walport M (2001). Immunobiology (第5版). Garland Science.

Janeway CA (2005). Immunobiology (第6版). Garland Science. ISBN 0-443-07310-4.

Krishnaswamy G, Ajitawi O, Chi DS (2006). "The human mast cell: an overview". Mast Cells. Methods in Molecular Biology.第315卷. pp. 13–34. doi:10.1385/1-59259-967-2:013. ISBN 1-59259-967-2. PMID 16110146.

Murphy K, Weaver C (2016). Immunobiology (第9版). Garland Science. ISBN 978-0-8153-4505-3.

Rajalingam R (2012). "Overview of the Killer Cell Immunoglobulin-Like Receptor System". Immunogenetics. Methods in Molecular Biology.第882卷. pp. 391–414. doi:10.1007/978-1-61779-842-9_23. ISBN 978-1-61779-841-2. PMID 22665247.

Reece J (2011). Campbell biology. Frenchs Forest, N.S.W: Pearson Australia. ISBN 978-1-4425-3176-5. OCLC 712136178.

Silverstein AM (1989). A History of Immunology. Academic Press. ISBN 978-0-08-092583-7.

Sompayrac L (2019). How the immune system works. Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-119-54212-4. OCLC 1083261548.

Stvrtinová V, Jakubovský J, Hulín I (1995). Pathophysiology: Principles of Disease. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.

Wira CR, Crane-Godreau M, Grant K (2004). Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J (編). Mucosal Immunology. San Francisco: Elsevier. ISBN 0-12-491543-4.

延伸閱讀

[編輯]
圖書館資源 有關
Immune system

Dettmer P (2021). Immune: A Journey into the Mysterious System that Keeps You Alive. Philip Laibacher (illustrations). New York: Random House. ISBN 9780593241318. OCLC 1263845194. 原先內容歸檔喺24 November 2021. 喺4 January 2022搵到. (本書嘅 來源 只係線上。) 一個關於免疫系統嘅科普解釋。

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